دیلاتاسیون موضعی شریان به اندازه بیش از یک و نیم برابر دیامتر طبیعی آن ،آنوریسم نامیده می شود. آنوریسم حقیقی شامل هر سه لایه جدار شریان می باشد. ولی آنوریسم کاذب(پسودوآنوریسم ) فاقد هر سه لایه بوده و به دنبال تروما، عفونت و یا جدا شدن آناستوموز شریانی ایجاد می گردد .در اکثر مواقع لایه خارجی یا کپسول آنوریسم کاذب صرفاً لایه فیبروتیک ضخیم می باشد. بر اساس شکل آنوریسم به نوع فوزیفرم که به طور یکنواخت و منتشر افزایش اندازه یافته است و یا به نوع ساکولرکه بصورت یک بیرون زدگی یکنواخت که در سایر قسمت ها ، شریان نرمال می باشد تقسیم می گردد.(شکل 5-26) آنوریسم در تمام نواحی سیستم شریانی می تواند ایجاد گردد اما بیشتر درناحیه زیر شرایین کلیوی ،شریان ایلیاک و پوپلیته ال ایجاد می گردد.(جدول 1-26) احتمال تشکیل آنوریسم در محل جدا شدن شاخه های شریانی نیز بیشتر میباشد. تقریباً ۳ درصد مردان بالای سن ۷۰ سال دارای آنوریسم ائورت میباشند اما در بیماران دارای ریسک فاکتورهای آنوریسم، تا حدود ۱۰ درصد افزایش می یابد.آنوریسم یک بیماری سیستمیک و فامیلیال میباشد. چنانچه بیماری دارای آنوریسم پوپلیتئال باشد احتمال وجود آنوریسم پوپلیته ال در سمت مقابل50درصد می باشد. تقریباً ۲۰ درصد از افراد مبتلا به آنوریسم آئورت شکمی دارای همین بیماری در اقوام درجه اول خود می باشند. درصد زیادی از بیماران مبتلا به آنوریسم دارای آترواسکلروزیس می باشند. اگرچه اتیولوژی دقیق آن مشخص نمی باشد آترواسکلروزیس میتواند باعث اختلال در انتشار مواد تغذیهای منجر به تسهیل دژنرسانس جدار شریان به وسیله متالوپروتئیناز گردد .مطالعات اخیر بیانگر افزایش سطح ماتریکس متالوپروتئیناز- 2و متالو پروتئیناز-9 در مراحل اولیه و سایز کوچک آنوریسم آئورت شکمی و افزایش بیشتر سطح متالو پروتئیناز-9 در موارد آنوریسم آئورت شکمی با سایز بزرگ تر می باشد. عدم تکامل شبکه عروقی جدار آئورت(Vasovasorum ) در آئورت زیر شریان کلیوی نیز در این فرآیند موثر بوده و بیانگر شروع بیشتر تشکیل آنوریسم در این ناحیه می باشد .علل نادرتر تشکیل آنوریسم، شامل بیماریهای بافت همبند( سندروم مارفان ،اهلر دانلس) عفونت( آنوریسم مایکوتیک) دژنراسیون سیستیک مدیا ،ویا جدا شدن آناستوموز عروقی(آنوریسم کاذب آناستوموتیک) و تروما(آنوریسم تروماتیک )میباشد.(جدول 2-26)عارضه مهم آنوریسم ،تمایل به افزایش اندازه و پارگی آن می باشد. سرعت افزایش اندازه آنوریسم متفاوت ودر اکثر موارد آنوریسم آئورت شکمی تقریباً دارای سرعت افزایش اندازه 3/0 سانتیمتر در سال می باشد.سرعت افزایش اندازه متفاوت ودر بعضی موارد در عرض چند ماه ، 2برابر می گردد .اندازه آنوریسم دارای اهمیت می باشد زیرا خطر پارگی وابسته به سایز آنوریسم می باشد.طبق قانون لاپلاس،
میزان فشار وارده به جدار آنوریسم ،با افزایش اندازه و کاهش ضخامت جدار آن ارتباط مستقیم دارد.در موارد آنوریسم بزرگتر با جدار نازکتر میزان فشار وارده به جدار افزایش می یابد.( J=P*r/t) با افزایش اندازه قسمت آنوریسمال شریان ،سرعت جریان خون کاهش یافته ومنجر به تشکیل ترومبوز در موازات جدار شریان می گردد.امکان جداشدن ترومبوز و آمبولیزاسیون آن به قسمتهای دیستال شریانی بخصوص در موارد آنوریسم شریانهای محیطی وجود دارد.
علائم بالینی آنوریسم:
تظاهربالینی آنوریسم دراکثرموارد به صورت یک توده ضربان دار بدون علامت می باشد که به هنگام معاینه فیزیکی یا در موارد انجام اقدامات تشخیصی مانند سونوگرافی، سی تی اسکن و یا ام آر آی (MRI )، که جهت بررسی به دلایل دیگر انجام می شود مشخص می گردند . تقریباً ۲۰ درصد از موارد آنوریسم منجر به بروز علائم شامل درد ترومبوز،آمبولیزاسیون به قسمت دیستال و یا پارگی آنوریسم( شایعترین علت تهدید کننده حیات فرد) می گردد.(شکل 6-26) تظاهرات بالینی در ارتباط با محل آنوریسم میباشد.آنوریسم آئورت شکمی و توراکوابدومینال معمولا درمعاینات فیزیکی روتین مشخص می گردند،ودر در مواردی که آنوریسم پاره گردد تظاهر بالینی به صورت یک کاتاستروف شامل ، درد حاد کمر،کولاپس همودینامیک مراجعه می نمایندآنوریسم شریان فمورال و پوپلیته ال بندرت پاره می گردند اما ترومبوزی که به موازات جدار این آنوریسم ها قرار گرفته میتواند جدا گردیده و منجر به آمبولیزاسیون دیستال در شریانهای ناحیه ساق ویا پا و بروز تظاهرات ایسکمی حاد گردد.که بعلت حرکت مداوم عروق این ناحیه به همراه حرکت مفصل می باشد.آنوریسم شریان کاروتید اکستراکرانیال خیلی نادر بوده می توانند منجر به ایسکمی سربروواسکولر شامل TIA و یا حمله مغزی در صورت بروز آمبولی دیستال گردد. همان طوری که قبلاً اشاره گردید آنوریسمهای شریان های محیطی در حین معاینه فیزیکی معمولی مشخص می گردند در مواردی که احتمال وجود آن را مطرح می گردد بیمار باید تحت اقدامات تشخیصی قرار گیرند. بهترین و ارزانترین روش اسکرینینگ انجام سونوگرافی می باشد سونوگرافی با دقت بالا می تواند اندازه و محل آن را با دقت بیش از ۹۵ درصد مشخص نماید در مواردی که تشخیص آنوریسم آئورت شکمی با اندازه بزرگ اثبات می گردد جهت ارزیابی دقیق تر بیمار تحت انجام سی تی اسکن قرار می گیرد تا اندازه و محل دقیق آن (سوپرارنال ویا اینفرارنال) ارزیابی دقیق تر جهت نیاز به دخالت درمانی را مشخص نمود.در گذشته اکثر موارد آنوریسم آئورت شکمی به وسیله آنژیوگرافی مورد بررسی قرار می گرفتند اما امروزه با توجه به انجام و تفسیر بهتر سی تی اسکن،اکثر بیماران بدون انجام آنژیوگرافی تحت اقدامات درمانی قرار می گیرند.سی تی آنژیوگرافی درموارد آنوریسمهای شرائین محیطی نیز به منظور تعیین اقدام درمانی توصییه می گردد.
درمان آنوریسم آئورت:
سیر طبیعی آنوریسم آئورت شکمی ،افزایش اندازه و به دنبال آن پارگی می باشد.بیماران مبتلا به آنوریسم آئورت شکمی بزرگ ،نسبت به افراد هم سن خود دارای طول عمر کمتری می باشند. خطر پارگی آنوریسم در ارتباط مستقیم با اندازه آن می باشد. اکثر مطالعات بالینی بیانگر خطر پارگی سالیانه کمتر از یک درصد برای آنوریسم آئورت شکمی ۴ سانتی متر می باشد.( خطر پارگی ۵ ساله ۵ تا ۶ درصد ) اما این خطر وقتی که اندازه آن به ۶ سانتیمتر می رسد به بیش از ۱۰ درصد افزایش می یابد.( شکل 7-26) درمان آنوریسم آئورت با اندازه کوچک به طور دقیق مورد بررسی قرار گرفته است .مطالعه( (United kingdom Small AneurysemTrialکلینیکال ترایال آنوریسم آئورت کوچک انگلستان و مطالعه VA Cooperative Small Aneurysem مشخص نموده است که تمام علل مورتالیتی در بیماران با آنوریسم آئورت شکمی بدون علامت با اندازه بین چهار تا پنج و نیم سانتیمترکه چه به طریق جراحی و یا طبی درمان شده اند یکسان می باشد. مطالعه دیگری نقش درمان آندوواسکولردر آنوریسم آئورت شکمی کمتر از ۵ سانتی متر بررسی نموده است و مشخص نموده که درمان آنوریسم با سایز کوچک در مقایسه با تحت نظر قرار دادن بدون دخالت آندوواسکولر، یکسان میباشد با توجه به این نتایج مردان دارای آنوریسم کمتر از پنج تا پنج و نیم سانتیمتر، صرفاً تحت نظر قرار می گیرند. در جنس مونث خطر پارگی آنوریسم درموارد بیش از ۵ سانتیمتر به بیش از ۴ برابر افزایش می یابد آنوریسم بیشتر از ۵ سانتیمتر تمایل بیشتری به افزایش اندازه نسبت به آنوریسم با سایز کوچکتر از آن درجنس مونث دارد . به طور کلی تاکید می گردد درافراد مونث با شرایط بالینی مناسب آنوریسم آئورت بیش از5/4 سانتیمتر باید تحت ترمیم قرار گیرد.
عمل جراحی الکتیو و غیر اورژانس آنوریسم آئورت شکمی معمولاً به وسیله برش خط وسط شکم ویا برش فلانک ورتروپریتونئال میباشد. ارجحیت روش رتروپریتونئال دسترسی بهتر به فضای اطراف کلیه و آئورت در قسمت بالای شریان کلیوی و همچنین اختلالات کمتر تنفسی بعد از عمل جراحی می باشد. این روش بخصوص در افرادی که دارای چسبندگی اینتراپریتونئال ثانویه به اعمال جراحی متعدد داخل شکم قبلی و یا در موارد آنوریسم التهابی می باشد.ایراد عمده روش رتروپریتونئال دسترسی مشکل تر به شریان ایلیاک سمت راست و ناتوانی در ارزیابی داخل شکم می باشد.
آئورت در ناحیه زیر شریان های کلیوی و درناحیه شریانهای ایلیاک مشخص و از نسوج اطراف آزاد می گردد پس از تجویز هپارین آئورت کلامپ گردیده و آنوریسم باز میگردد. گرافت مصنوعی به قسمت پروگزیمال و دیستال آناستوموز می گردد. (شکل8-۲۶ )آنوریسم هایی که دارای درگیری قسمت پروگزیمال تر(سوپرا رنال) آئورت شکمی ویا آئورت توراسیک می باشند معمولاً از نظر تکنیکی مشکل تر می باشد و نیاز به کلامپ سوپرارنال ویا سوپرا سلیاک با احتمال خطر بروز ایسکمی احشایی ویا کلیوی می باشند اما درگزارشات اخیر نتایج موفقیت آمیز گزارش گردیده است. مورتالیته عمل جراحی برای اعمال جراحی الکتیو آنوریسم آئورت شکمی کمتراز ۳ تا ۵ درصد در بیماران باحال عمومی مناسب می باشد اما در موارد ترمیم آنوریسم آئورت توراکو آبدومینال مورتالیتی به مراتب بیشتر می باشد.
استفاده از روش های بر مبنای کاتتر منجر به استفاده از تکنیکهای آندوواسکولربعنوان روش آلترناتیو اعمال جراحی معمولی گردیده است. اندوگرفت امروزه روش استاندارد در خیلی از بیماران مبتلا به آنوریسم آئورت می باشد .در این روش گرفت سنتتیک دوشاخه با ساپورت گاید وایر در قسمت غیر درگیر آئورت و عروق ایلیاک تعبیه می گردد. این گرفت معمولاً داخل کاتترتعبیه گردیده و از طریق شریان فمورال به آئورت زیر شریان های کلیوی و ایلیاک رسانده می شود اتصال به آئورت و شریانهای ایلیاک از طریق فشارایجادشده بر روی جدار داخلی آئورت در قسمت سالم بوسیله استنت گرافت Self-Expanding و یا Hook موجود در قسمت پروگزیمال استنت آئورت می باشد .مزایای روش آندوواسکولر کاهش مورتالیته حین عمل جراحی و کاهش حجم خونریزی و اقامت کوتاهتر در بیمارستان و برگشت سریعتر به فعالیت روزمره می باشد مطالعات جدید بیانگر کاهش مورتالیته کوتاه مدت در استفاده از روش آندوواسکولر (5/1%) در مقایسه با روش عمل جراحی باز می باشد.(3%)
آندوگرافت با شاخه های مناسب جهت شریانهای کلیوی،مزانتریک و ایلیاک داخلی طراحی گردیده و استفاده از این نوع آندوگرافت روبه افزایش می باشد وبطور قابل توجهی منجر به کاهش مورتالیتی گردیده است.
ایراد عمده روش آندوواسکولر نیاز به پیگیری مرتب و انجام سونوگرافی و سیتیاسکن و همچنین نیاز بیشتربه انجام اقدامات اینترونشن جهت اصلاح مسائل مربوط به فیکساسیون آندوگرافت و خونریزی به داخل ساک آنوریسم و همچنین ریسک نارسایی کلیه ثانویه به تجویز مواد کنتراست جهت بررسی آندوگرافت می باشد.
مرگ و میر در بیماران مبتلا به پارگی آنوریسم در صورت عدم انجام عمل جراحی سریع،قطعی می باشد . این بیماران دارای تریاد کلاسیک ،درد کمر ، کاهش فشار خون و توده ضربان دار شکم می باشند اقدام درمانی جراحی سریع و انتقال به اتاق عمل توصیه می گردد. این بیماران در طی زمان آماده سازی جهت عمل جراحی باید به طور هوشمندانه توسط مایع و خون احیا گردند . تکنیک جدید استفاده از هایپوتنشن کنترله و محدودیت مایع وخون جهت احیا بیمار می باشد به طوری که فشار خون سیستولیک بین ۷۰ تا ۸۰ میلی مترجیوه با مانیتورینگ سطح هوشیاری و پرفیوژن ارگانها حفظ گردد.استفاده از این روش منجر به کاهش از دست دادن خون از محل پارگی ساک آنوریسم می گردد. علی رغم پیشرفت در مراقبتهای بیماران بد حال جراحی،میزان مرگ ومیر عمل جراحی باز آنوریسم پاره شده در طی 30 روز بعداز عمل ، حدود ۴۰ تا ۷۰ درصد می باشد. خیلی از بیمارانی که زنده می مانند دچار عوارض شدید، شامل نارسایی کلیوی ،سکته قلبی، ایسکمی احشایی ، حوادث عروقی مغز و هرنی می گردند. استفاده از روش آندوگرافت جهت ترمیم آنوریسم پاره شده رو به افزایش می باشد و منجر به بهبود نتایج (کاهش مورتالیتی به 20 تا 30 درصد گردیده است بخصوص در مراکزی که موارد زیادی از آنوریسم الکتیو و غیر اورژانس به روش آندواسکولر ترمیم می گردد.
عوارض ترمیم آنوریسم آئورت:
عوارض بلافاصله پس از ترمیم الکتیو آنوریسم آئورت شامل: انفارکتوس قلبی، نارسایی کلیوی، ایسکمی کولون، آمبولی دیستال و خونریزی می¬باشد. عوارض طولانی¬مدت شامل: عفونت گرافت آئورت، فیستول آئورت به روده و ترومبوز گرافت می¬باشد. تحلیل و جدا شدن تدریجی محل آناستوموز پروگزیمال و دیستال، حتی بدون وجود عفونت می¬تواند منجر به تشکیل آنوریسم کاذب گردد.
پس از ترمیم آنوریسم آئورت، ایسکمی کولون می¬تواند بعلت آسیب شبکه کولاترالی شریان لگن، لیگاتور شریان مزانتریک تحتانی، هایپوتانسیون حوالی عمل جراحی ،بروز نماید. بیمار مبتلا به ایسکمی کولون پس از عمل جراحی معمولاً دچار درد شکم، اسهال خونی می¬گردد اسهال بلافاصله پس از عمل جراحی با یا بدون خون، نیاز به انجام سیگموئیدوسکوپی جهت بررسی سیگموئید و رکتوم دارد. در صورتیکه کولون دارای انفارکتوس مخاطی مشخص باشد باید کولکتومی و کولوستومی انجام گردد. در صورتی که مخاط کولون دارای ایسکمی بدون نکروز مشخص باشد. بیمار تحت درمان با آنتی¬بیوتیک وسیع¬الطیف و کنترل فشارخون قرار می¬گیرد.
سیگموئیدوسکوپی مکرر جهت اطمینان از عدم پیشرفت ایسکمی به سمت نکروز انجام می¬یابد. همانند سایر عوارض، پیشگیری بهتر از درمان می¬باشد. در مواردی که کولاترال شریانی مناسب و حفظ جریان خون کافی به روده¬ها وجود ندارد توصیه به آناستوموز شریان مزانتریک تحتانی به گرافت آئورت حین عمل جراحی می¬گردد. عفونت گرافت پس از عمل جراحی باز شکم و قراردادن گرافت آئورت یک عارضه خطرناک با مورتالیتی بیش از 50% می¬باشد تمام بیماران با سابقه گرافت آئورت درصورت مراجعه بعلت علائم سپتی¬سمی باید بطور اورژانس تحت کشت خون، انجام اسکن هسته¬ای گلبول سفید با ایندیوم III و مهمتر از همه انجام CT- Scan جهت بررسی وجود مایع اطراف گرافت، قرار گیرند.
درمان شامل برداشتن گرافت و بای¬پس اکستراآناتومیکال در بافت سالم جهت حفظ جریان خون لگن و اندام¬ها می¬باشد. سایر اقدامات درمانی شامل آنتی¬بیوتیک سیستمیک، قراردادن گرافت اتوژن یا پروستتیک در محل گرافت قبلی می¬باشد.
فیستول آئورت به روده عارضه خطرناک دیررس قرار دادن گرافت آئورت می¬باشد. این عارضه اغلب بصورت خونریزی شدید دستگاه گوارش فوقانی (herald bleeding) که ممکن است در مراحل اولیه با حجم کم باشد. سی¬تی اسکن یا اسکن ایزوتوپ، اغلب کمک کننده نمی¬باشد. بهترین روش تشخیصی، اندوسکوپی دستگاه گوارش فوقانی بوسیله کولونوسکوپ از راه دهان جهت ارزیابی مستقیم ضایعه می¬باشد.
با توجه به اینکه اغلب این فیستول در قسمت سوم دئودنوم ، محل آناستوموز پروگزیمال گرافت به آئورت می¬باشد. بررسی کامل تمام قسمت¬های دئودنوم الزامی می-باشد. یافته¬های آندوسکوپی متفاوت و به¬صورت ناحیه اریتم با حاشیه نامشخص در قسمت سوم و یا مشاهده گرافت آئورت از طریق اروزیون جدار دئودنوم می¬باشد. جراحی به¬موقع و سریع ارجح می¬باشد. با توجه به این موضوع که علت اصلی و دقیق بروز این عارضه مورد اختلاف¬¬نظر جراحان عروق می¬باشد، نوع اقدام درمانی نیز متفاوت می¬باشد. درمان بطورکلی شامل ترمیم دئودنوم، برداشتن گرافت و انجام بای¬پس اکسترآناتومیکال و در بعضی از بیماران خاص درمان بصورت ترمیم دئودنوم و قراردادن گرافت آئورت جدید از انواع غیرمصنوعی مانند آئورت کرایو می¬باشد.
آندولیک یکی از عوارض ترمیم آنوریسم آئورت و ایلیاک به روش آندوواسکولر می¬باشد و بعلت ورود خون بداخل ساک آنوریسم بروز می¬نماید و دارای چهار نوع می¬باشد.
نوع (I) بعلت ورود خون به داخل ساک آنوریسم از محل اتصال پروگزیمال یا دیستال می¬باشد، احتمال افزایش اندازه ساک آنوریسم و پارگی آن بسیار زیاده بوده و توصیه به ترمیم بوسیله آندوواسکولر و تعبیه گرافت دیگر و یا انجام عمل جراحی باز و تعبیه گرافت جدید می¬باشد.
آندولیک نوع دوم ((IIبعلت ورود خون به داخل ساک آنوریسم از طریق شریان مزانتریک تحتانی و یا شریان¬های لومبار می¬باشد و در صورت عدم افزایش اندازه ساک آنوریسم و یا عدم بروز علامت بالینی، نیاز به درمان ندارد. آندولیک نوع III بعلت پارگی گرافت و یا جدا شدن محل اتصال استنت گرافت ایجاد می¬گردد. اندولیک نوع چهارم بعلت انتشار خون و سرم از طریق گرافت می¬باشد که با خنثی نمودن انتی¬کواگولانت در پایان عمل جراحی برطرف می¬گردد.
آنوریسم شریان¬های محیطی
آنوریسم شریان پوپلیته¬آل معمولاً منجر به بروز آمبولی دیستال و یا ترومبوز شریان می¬گردد. سندرم انگشت آبی (Blue Toe) به آمبولی از ترومبوز جدار شریان پویلیته-آل به شرائین دیژیتال پا اطلاق می¬گردد که منجر به ترومبوز وگانگرن موضعی می¬گردد. ترومبوز کامل شریان پویلته¬آل دارای پیش¬آگهی بد و در 50% موارد منجر به آمپوتاسیون اندام می¬گردد موربیدیتی این آنوریسم بالا می¬باشد که علت آن بروز ترومبوز آنوریسم شریان پوپلیته¬آل پس از انسداد سیستم شریان قسمت دیستال بعلت آمبولیزاسیون مکرر شرائین اندام می¬باشد. به¬همین دلیل توصیه به انجام آنژیوگرافی و شروع ترومبولیتیک¬تراپی جهت برطرف نمودن و لیز لخته در قسمت دیستال قبل از بازسازی شریانی می¬باشد. آنوریسم پوپلیته¬آل در موارد بیش از 2 سانتی¬متر در صورت وجود شواهد به نفع تشکیل ترومبوز داخل آنوریسم، آمبولیزاسیون دیستال و یا اثر فشاری برروی ساختمان¬های مجاور و بروز DVT یا درد شدید عصبی نیاز به دخالت درمانی دارد.
آنژیوگرافی قبل از عمل جراحی (سی¬تی آنژیوگرافی – MR آنژیوگرافی) جهت تعیین نوع جراحی و یا تجویزترومبولیتیک (جهت لیز لخته) به¬منظور باز نمودن شریان¬های دیستال ترومبوزه الزامی می¬باشد.
آنوریسم شریان پوپلیته¬آل می¬تواند به روش عمل جراحی باز و یا تعبیه استنت گرافت انجام پذیرد. بهترین مجرا جهت بای¬پس استفاده از ورید صافن می¬باشد که دلیل آن میزان بازماندن بهتر آن در موارد بای¬پس زیر زانو می¬باشد. در مواردی که آنوریسم پوپلیته آل فقط در قسمت پروگزیمال به مفصل زانو قرار دارد و یا بیمار از نظر جراحی پرخطر می¬باشد. می¬توان از استنت گرافت استفاده نمود. این روش جراحی کم خطر دارای نتایج کوتاه¬مدت عالی می¬باشد. اما به هیچ¬وجه دارای نتایج بازماندن طولانی¬مدت در مقایسه با عمل جراحی باز نمی¬باشد.
آنوریسم شریان فمورال دارای موربیدیتی کمتری نسبت به شریان پوپلیته¬آل می¬باشد که دلیل آن احتمال کم ترومبوز و آمبولی دیستال می¬باشد اقدام درمانی مناسب استفاده از با¬ی¬پس جراحی می¬باشد. با توجه به اینکه تعبیه استنت گرافت در این ناحیه بعلت حرکات مفصل ران ،که به احتمال زیاد منجر به شکستگی استنت و ترومبوز آن می¬گردد ،توصیه نمی¬شود.
دیسکسیون آئورت
یکی از بیماری¬های شایع آئورت می¬باشد که بعلت پارگی اینتیما بداخل لایه مدیا جدار آئورت بروز می¬نماید. این پارگی بعلت ضعف جدار ثانویه به ترومای ناشی از هیپرتانسیون، تغییرات ساختاری بعلت آترواسکلروزیس و یا سایر بیماری¬ها مانند سندرم مارفان و اهلر- دانلوس که مستعد کننده دژنراسیون مدیا و پارگی آن می¬باشد. وقتی پارگی در جدار آئورت بروز می¬نماید این دیسکسیون می¬تواند به قسمت پروگزیمال و دیستال، گسترش (پیشرفت) نماید که بعلت حرکت ستون جریان خون نبض¬دار از طریق مدیا در مجرای کاذب ایجاد شده به آئورت توراسیک و آئورت شکمی می¬باشد که منجر به ایجاد آئورت با دو مجرای موازی که شامل لومن کاذب با درصد اشغال 50% و یا بیشتر محیط آئورت می¬باشد. در بعضی از موارد، منشاء شرائین اصلی ممکن است تحت¬تأثیر و منجر به اشکالات درمانی بعلت نیاز به برقراری جریان خون به داخل این شاخه¬های شریانی به¬هنگام اصلاح لومن کاذب¬گردد.
دیسکسیون معمولاً از آئورت توراسیک شروع و به انواع A و B براساس منشاء آن تقسیم¬بندی می¬گردد. دیسکسیون استنفورد نوع A، درگیری آئورت صعودی با یا بدون گسترش به آئورت نزولی می¬باشند.
استنفورد نوع B، از آئورت نزولی دیستال به شریان ساب¬کلاوین سمت چپ شروع و اغلب به داخل آئورت شکمی گسترش می¬یابد.
اغلب موارد دیسکسیون با درد شدید حاد قفسه¬سینه که پارگی (tearing) تعبیر می-گردد، مراجعه می¬نمایند. این درد قابل افتراق از سایر علل قلبی براساس محل، انتشار، شدت و زمان می¬باشد.عوارض دیسکسیون آئورت نزولی در ارتباط با پیشرفت و گسترش دیسکسیون به سمت بالا و یا پایین آئورت می¬باشد.
با گسترش رتروگرید به سمت دریچه آئورت ، منشاء شرائین کرونری می¬تواند مسدود و منجر به بروز انفارکتوس قلبی گردد دیسکسیون می¬تواند به سمت اجزاء دریچه آئورت و منجر به نارسایی دریچه آئورت گردد .عارضه شدید در موارد گسترش به پروگزیمال، پیشرفت به ریشه آئورت و پارگی آن به داخل پریکارد و بروز تامپوناد می¬باشد .دیسکسیون می¬تواند به شریان¬های براکیوسفالیک گسترش و منجر به سکته مغزی گردد تشخیص دیسکسیون آئورت بوسیله اکوکاردیوگرافی ترانس ازوفاژیال، سی¬تی-اسکن و یا آنژیوگرافی می¬باشد.
دیسکسیون نوع A معمولاً نیاز به عمل جراحی اورژانس دارد برخلاف آن، در موارد متعددی درمان دیسکسیون نوع B معمولاً بوسیله کاهش فشارخون و ضربان قلب و کاهش سرعت انقباض بطن چپ به¬منظور کاهش استرس به جدار شریان می¬باشد.
عمل جراحی یا تعبیه استنت¬گرافت آئورت برای دیسکسیون نوع B در مواردی توصیه می¬گردد که جریان خون به شریان¬های مزانتریک، کلیوی و یا ایلیاک مختل و منجر به بروز ایسکمی ارگان¬های اندام گردد.
در واقع، افزایش اندازه دیسکسیون قدیمی و ایجاد آنوریسم اندیکاسیون اصلی ترمیم الکتیو می¬باشد.
.