بیماریهای انسدادی مزمن شریانی

بیماریهای انسدادی مزمن شریانی

بیماریهای انسدادی مزمن شریانی

بیماری انسداد شریان­های محیطی

بیماری انسداد شریان­های محیطی (PAD) شامل انسداد کامل و یا تنگی (انسداد نسبی) شریان­های اندام تحتانی می­باشد. علائم اختصاصی وابسته به تعدادو شدت تنگی عروق، میزان عروق کولاترال و میزان تحمل بیمار در کاهش مسافت پیاده­روی می­باشد.

تنگی و انسداد آئورت و ایلیاک (بیماری انسدادی آئورت و ایلیاک) در بالغین و در سنین 45 تا 65 سال شایعتر می­باشد. در موارد مصرف سیگار، هایپرلیپدمی و افزایش فشارخون احتمال بروز بیماری آئورت و ایلیاک افزایش می­یابد . درگیری سیستم شریانی در ناحیه زیر لیگامان اینگوئینال، بیماری انسداد فموروپوپلیته­آل نامیده می­شود. محل شایع بیماری قسمت دیستال شریان فمورال سطحی در کانال اداکتور (Hunter’s) می­باشد. بیماری انسدادی فمور وپوپلیته­آل می­تواند بدون علامت بالینی و در موارد فعالیت شدید ورزشی ایجاد علائم بالینی نماید. در حالت  استراحت جریان خون شریانی ناحیه ساق و پا بوسیله شریال فمورال عمقی به­­حد کفایت می­باشد. انسداد شریان­ها پایین­تر از ناحیه پوپلیته، بیماری انسدادی تی­بیا نامیده می­شود. انسداد شریانی تی­بیا در بیماران دیابتی، نارسایی مزمن کلیوی و بیماران مسن شایع می­باشد.

 

 

 

فیزیولوژی:

پلاک آترواسکلروتیک بزرگ منجر به انسداد لومن شریان و کاهش جریان خون و در نتیجه کاهش فشارخون در ناحیه دیستال به تنگی می­گردد کاهش فشار منجر به کاهش دیامتر عروق طبق قانون Poiseuille می­گردد، با توجه به­اینکه این قانون بطورکلی برای مایع Newtonian بدون سلول بیان شده است و در موارد مایع حاوی سلول مانند خون در یک سیستم دارای ضربان بیان نگردیده است، بنابراین بوسیله فرمول DP=8QLn/pr4 که DP به معنی اختلاف فشار، Q حجم جریان خون ،L طول شریان، n غلظت و r شعاع شریان می­باشد کاهش فشار بطور مستقیم با طول شریان و حجم ضربان خون و بطور معکوس با توان 4 شعاع ارتباط دارد. بنابراین کاهش در شعاع دارای بیشترین تأثیر در DP اختلاف فشار می­باشد.

بطورکلی، DP کوچک می­باشد مگردر مواردیکه کاهش دیامتر یا تنگی به 50% دیامتر یا 75% سطح مقطع (شکل 10- 26) برسد. در این نقطه فشار و جریانی که از ناحیه تنگی عبور می­نماید، کاهش قابل­توجهی درموارد تنگی بیشتر خواهد داشت. افزایش اندازه پلاک آترواسکلروتیک دلیل اصلی بروز علائم درگیری سیستم شریانی محیطی می­باشد. مطالعات مشخص نموده است که در مواردی که پلاک افزایش اندازه می­یابد عروق در مراحل اولیه با  افزایش اندازه خود  را  به این شرایط مطابقت می­دهندو وقتی حداکثر افزایش اندازه ایجاد گردید، دیگر امکان افزایش اندازه وجود نداشته و دیامتر لومن به­­وسیله پلاک آترواسکلروتیک کاهش می­یابد.

علل کمتر شایع بیماری انسدادی شریان­ها شامل بیماری برگر(ترومبو آنژیت اوبلیترانت) بیماری­های کیستیک اَدوانتیس، اَندوفیبروزیس ایلیاک و فشار برروی شریان بوسیله فیبر عضلانی غیرطبیعی ( سندرم Entrapment  شریان پوپلیته­آل و دنده گردنی ) می­باشد.

علائم بالینی:

 ایسکمی اندام تحتانی بطور پیشرونده منجر به کلودیکاسیون متناوب، درد در حالت استراحت ، اولسر اندام و گانگرن می­گردد. شدت ایسکمی متناسب با نوع علائم بالینی می­باشد. کلودیکاسیون به­معنای درد در ناحیه عضلانی بزرگ به هنگام فعالیت و بهبودی درد به هنگام استراحت می­باشد. مفاصل و انگشتان در این علامت درگیر نمی­باشند که بعلت میزان عضله کمتر در این نواحی می­باشد. مکانیسم آن کاملاً مشخص و به­علت تأمین پرفیوژن بافتی در حالت استراحت می­باشد. عدم افزایش پرفیوژن بافتی و تأمین نیاز عضلات به هنگام فعالیت بعلت تنگی و انسداد شریانی می­باشد.نتیجه بروز متابولیسم بی­هوازی و درد بعلت اسیدوز متابولیک موضعی می­باشد. گروه عضلانی درگیر بوسیله کلودیکا سیون ، معمولاً یک سطح مفصلی پایین­تر از محل انسداد شریانی می­باشند.

انسداد آئورت و ایلیاک ، سندرم لریش نیز نامیده می­شود. شامل: ایمپوتنسی، کلودیکاسیون اندام تحتانی و تحلیل عضلات ناحیه گلوته­آل می­باشد. انسداد شریان SFA منجر به درد ساق پا می­باشد. کلودیکاسیون ران مشاهده نمی­گردد که دلیل آن تأمین جریان خون این ناحیه بوسیله شریان فمورال عمقی می­باشد.

سیر بالینی کلودیکاسیون حتی علیرغم درمان خوش­خیم بوده و در مطالعه فرمینگام، احتمال نیاز به آمپوتاسیون وسیع در طی 5 سال صرفاً 5% در صورت درمان کنسرواتیو گزارش گردیده است.

با قطع مصرف سیگار و برنامه منظم ورزشی در 50% بیماران بطور کامل یا نسبی علائم کلودیکاسیون بهبودی پیدا می­نماید. دلیل اصلی مرگ در بیماران دارای کلودیکاسیون بعلت مسائل سیستمیک ناشی از آترواسکروز مانند مسائل قلبی یا مغزی می­باشد. درد در حال استراحت بیانگر ایسکمی پریفرال پیشرفته می­باشد. معمولاً درد این بیماران در ناحیه انگشتان و سر متاتارسال در حالت دراز کشیدن به هنگام خواب می­باشد. با پیاده­روی و آویزان نمودن پا از کنار تخت، درد بطور موقت بهبود می­یابد با قراردادن پا در وضعیت پایین­تر از سطح بدن، فشار هیدرواستاتیک جاذبه زمین منجر به افزایش فشار شریانی و بهبودی اکسیژن­رسانی اندام می­گردد. درد در حالت استراحت بعلت ایسکمی اعصاب که به هیپوکسی بسیار حساس می­باشند بروز می­نماید. کرامپ عضلانی شبانه در ناحیه ساق پا با اختلال جریان خون اندام همراه نمی­باشد و قابل افتراق از درد در حالت استراحت براساس محل آن (ناحیه ساق پا در مقابل دیستال پا) و عدم وجود علائم ایسکمی پیشرفته در پوست می­باشد. ایجاد اولسر در پوست انگشتان، پاشنه و یا

 دور سال پا می­تواند بعلت اختلال خونرسانی ایجاد گردد.

در موارد اختلال خونرسانی اندام ایجاد ترومای خفیف مانند فشار بعلت کفش نامناسب، عدم مراقبت لازم از ناخن و ترک­های مختلف پوست می تواند منجر به ایجاد اولسر پیشرونده در اندام گردد. اولسر در زمینه ایسکمی اندام در اکثر موارد دردناک می­باشد اما در موارد نوروپاتی پریفرال در افراد دیابتی، درد وجود ندارد. اولسر ایسکمی امکان  دارد حالت Punched-out و با بستر نکروتیک یا رنگ پریده باشد. در مقابل، اولسر بعلت نارسایی وریدی معمولاً در ناحیه مالئول داخلی یا خارجی (ناحیه Gaiter) ایجاد می­گردد. اولسر دیابتی بدون درد و در ناحیه کف یا خارجی پا در نواحی تحت فشار ایجاد می­گردد و بعلت اثر مستقیم نوروپاتی دیابتی می­باشد. آسیب اعصاب اتونوم، حسی و حرکتی معمولاً پوست این افراد خشک بدون تعریق و دچار دفرمیتی می­گردد (charcot’s foot). تغییرات ایجاد شده بعلت دیابت در موارد وجود بیماری انسداد شریانی که همراه با دیابت مشاهده می­گردد، تشدید می­ یابد. پیش­آگهی بیماران با درد در حالت استراحت و اولسر به مراتب بدتر از بیماران با کلودیکاسیون می­باشد. در صورت عدم درمان تقریباً 50% بیماران مبتلا به درد در حالت استراحت نیاز به آمیوتاسیون بعلت درد مقاوم یا بروز گانگرن در طی مدت کوتاه دارند.

گانگرن خشک و مرطوب قابل افتراق از یکدیگر می­باشند. گانگرن خشک بصورت مومیایی شدن انگشتان و پا بدون ترشح چرکی و یا سلولیت می­باشد. گانگرن مرطوب دارای ترشح و عفونت می­باشد. اندام دارای ایسکمی شدید، کانون مناسبی جهت کلونیزاسیون و رشد باکتریال وعمدتاً دارای ترشح بدبو و فراوان می­باشد. پیش­آگهی در صورت عدم دخالت درمانی و انجام ریواسکولاریزاسیون و تخلیه بافت­های نکروتیک ،بسیار نامناسب ،توام با سپتی­سمی و از دست دادن اندام می­باشد.

شایعترین علت آمیوتاسیون major، دیابت می­باشد و میزان سوروایوال 2 ساله در بیماران دیابتی که تحت­ آمپوتاسیون اندام قرار می­گیرد 2 سال می­باشد.

بررسی و ارزیابی:

 بررسی معمولی بیمار مبتلا به PAD شامل معاینه فیزیکی و تست­های عروقی غیرتهاجمی می­باشد. بررسی از نظر وجود بیماری قلبی عروقی نیز الزامی می­باشد. در مشاهده اندام تحتانی و پا ممکن است ریزش مو در قسمت دیستال اندام، آتروفی عضلانی وتغییر رنگ ساق پا و اولسر یا گانگرن وجود داشته باشد، بیماران با PAD شدید و پیشرفته اغلب دارای علامت برگر (Buerger’s sing) بصورت تغییر رنگ وضعیتی می­باشند.هنگامی که اندام در وضعیت آویزان قرار داده می­شود، تجمع خون  غنی از اکسیژن در بستر شریانچه­های با حداکثر دیلاتاسیون در قسمت دیستال به ناحیه تنگی شریان منجر به تغییر رنگ قرمز اندام می­گردد (ruborous) وقتی اندام از سطح زمین بلند می­گردد فشار هیدرواستاتیک کاهش و منجربه تخلیه خون تجمع یافته در اندام می­گردد و یا به رنگ سفید (pallor) تغییر رنگ می­دهد. کلودیکاسیون متناوب شریانی بوسیله شرح­حال، معاینه فیزیکی و تست­های غیرتهاجمی عروقی دقیق از دردهای نوروژنیک اندام تحتانی وعضلانی قابل افتراق می باشد.دردهای نوروژنیک معمولاً در ناحیه عضلات بزرگ ایجاد نمی­گردد و بندرت با فعالیت ورزشی تشدید می­گردد .معاینه حسی و بالا بردن اندام تحتانی در وضعیت اکستانسیون کمک کننده می­باشد.

دردهای عضلانی اغلب در حال استراحت ایجاد می­گردند. درد بعلت تنگی کانال نخاعی، با خم شدن به سمت جلو به هنگام پیاده­روی، برطرف می­گردد. اغلب به سمت پایین اندام منتشر گردیده و بلافاصله با استراحت برطرف نمی­گردد.

معاینه فیزیکی شامل بررسی وجود و ویژگی نبض شریانی در ناحیه  اینگوئینال (شریان  فمورال) ناحیه پوپلیته­آل (شریان یوپلیته) و قسمت پوستریور پا (شریان تی­بیالیس خلفی) و در ناحیه پوستریور مالئول داخلی (شریان تی­بیالیس خلفی) می­باشد. باید بوسیله سونوگرافی داپلر وجود نبض تأیید گردد. بیمار مبتلا به  ایسکمی اندام باید بوسیله سونوگرافی داپلر continuous – wave مورد بررسی قرار گیرد (شکل 12- 26). پروب داپلر امواج 2 تا 10 MHZ اولتراسونیک از خود منتشر می­نماید که در برخورد با گلبول­های قرمز، منعکس گردیده  و بوسیله کریستال پروب داپلر مشخص می­گردد. فاصله بین  انتشار امواج و دریافت آنها بوسیله کریستال پروب متناسب با سرعت ذرات در حال حرکت بوده و بررسی کیفی شدت تنگی را امکانپذیر می­سازد. به­طور طبیعی امواج تری­فازیک که شامل حرکت روبه جلو جریان خون در سیستول، و حرکت روبه عقب جریان خون بعلت مواجهه بابستر عروقی پرفشار و مجدداً حرکت روبه­جلو جریان خون در مرحله دیاستول می­باشد.

در صورت وجود تنگی قسسمت پروگزیمال، حجم ضربه­ای که بعلت انقباض قلب ایجاد می­گردد ،انرژی حرکتی خود هنگام عبور از تنگی را از دست می­دهد و فاقد انرژی لازم جهت ایجاد فشار و باز نمودن بستر  عروقی قسمت دیستال می­باشد. در نتیجه سیگنال داپلر بصورت بای­فازیک می­گردد، با پیشرفت تنگی قسمت پروگزیمال شریانی به سمت دیستال، امواج پهن گردیده و سرانجام مونوفازیک می­گردند (شکل 13-26). علاوه­بر بررسی کیفی بیماری ، فشار سیستولیک در شریان­های پا نیز قابل ارزیابی می­باشد. کاف فشارسنج در ناحیه ساق پا قرار داده می­شود و به تدریج کاف باز گردیده و بوسیله سیگنال­های داپلر مانیتور می­گردد. فشاری که در آن سیگنال­های داپلر مشخص می­گردد ،فشار سیستولیک نامیده می­شود. با تقسیم فشار سیستولیک ناحیه مچ پا به فشار سیستولیک ناحیه براکیال، نسبت ABI (Ankle/ Brachial Index) برای هر فرد مشخص می­گردد بطورکلی ABI>0.9 نرمال و در موارد ABI<0.8 معمولاً کلودیکاسیون و ABI<0.4 با درد در حال استراحت و زخم اندام می­باشد. در صورتی که علائم بالینی مبهم می­باشد استفاده از پیاده­روی برروی تردمیل توصیه می­گردد. در بیماران  مبتلا به کلودیکاسیون شریانی در هنگام بروز درد شاهد کاهش ABI خواهیم بود. ولی در مواردی که درد اندام بعلت سایر علل غیرایسکمی اندام می­باشد. تغییری در ABI مشاهده نخواهد شد.

با پیشرفت در تکنولوژی داپلر، بوسیله داپلکس شریانی امکان بررسی آناتومی فراهم گردیده است. داپلکس امکان بررسی دوبُعدی جریان خون در داخل شریان­ها و همچنین امکان اندازه­گیری سرعت جریان خون را فراهم می­آورد. در نواحی با تنگی شدید، فشار بالای جهشی به هنگام عبور جریان خون از مجرای تنگ مشاهده می­گردد.

اقدامات تشخیصی تصویربرداری در اختلالات عروقی:

 MRA یا CTA در موارد کلودیکاسیون شدید محدود کننده فعالیت روزمره، درد در حال استراحت و گانگرن باید انجام پذیرد. آنژیوگرافی با کنتراست تزریقی که از طریق پرکوتانئوس و پانکچر شریان فمورال می­باشد در مواردی که اقدام تشخیصی همراه با اقدام درمانی مشخص می­باشد ،توصیه می­گردد.

MR آنژیوگرافی و CTA نیاز با پانکچر شریان و ایجاد عوارض مربوط به آن را ندارند. در روش­های فوق­الذکر، ماده­حاجب از طریق ورید  تزریق می­گردد و جهت تهیه تصاویر با کیفیت بالا، زمان انجام آن اهمیت زیادی دارد. خطر عوارض مربوط به کنتراست اگرچه کم می­باشد ولی همیشه وجود دارد.

گادولینیوم (ماده کنتراست MRI) بندرت می­تواند منجر به فیبروز زیرجلدی در بیمار نارسای کلیوی گردد. ماده کنتراست CTA معمولاً منجر به تشدید نارسایی کلیوی زمینه­ای می­گردد. روش­های تصویربرداری جدید اختلال تهیه تصاویر با تزریق کنتراست کمتر را فراهم نموده است و مواد حاجب متعدد در حال بررسی آزمایشگاهی جهت کاهش عوارض کنتراست می­باشد.

آنژیوگرافی شامل پانکچر شریان و قراردادن کاتتر داخل شریان جهت تزریق سلکتیو شریان می­باشد (تکنیک Seldinger) (شکل 14-26). سوزن و سپس گایدوایر داخل شریان به روش پرکوتانه قرار داده می­شود و بوسیله راهنمایی X-ray به سمت آئورت هدایت می­گردد. سپس کاتتر برروی گایدوایر تعبیه و تا آئورت هدایت می­گردد. سپس گایدوایر خارج و کنتراست داخل آن تزریق می­گردد. این کنتراست، رادیواپاک می­باشد و باخون مخلوط می­گردد. هر ناحیه­ای که خون جریان دارد کنتراست محلول در خون نیز به آن نواحی می­رود و اختلال نمایش آنوریسم (دیلاتاسیون شریان) و یا تنگی (باریک­شدگی) را فراهم می­سازد.پس از خروج کاتتر از شریان، محل پانکچر شریان بوسیله فشار مستقیم و یا استفاده از وسایل مکانیکال قابل­جذب و یا دائمی ترمیم می­گردد.

عوارض اصلی آنژیوگرافی شامل خونریزی و یا ترومبوز در محل پانکچر شریان، تشکیل آنوریسم کاذب یا ایجاد فیستول شریانی وریدی، حساسیت به ماده حاجب یددار، و توکسیسیتی کلیوی در اثر ماده حاجب می­باشد. این عارضه در بیماران دیابتی شایعتر می­باشد. خونریزی می­تواند زودرس و یا تأخیری ویا تشکیل آنوریسم کاذب تأخیری باشد. تظاهر اولیه خونریزی موضعی بصورت پارستزی در اندام بعلت اثر فشاری برروی عصب مجاور می­باشد. ترومبوز معمولاً در طی 6 ساعت اول پانکچر شریان بروز می­نماید. البته نوع تأخیری آن نیز امکان دارد. آنوریسم کاذب ثانویه به ترومای کاتتر ممکن است بوسیله کمپرسیون تحت گاید سونوگرافی داپلکس ترومبوزوبرطرف گردد که امکان آن در مواردی که تحت درمان با آنتی­کواگولانت نمی­باشد بیشتر می­باشد. در مواردی که روش کمپرسیون مؤثر واقع نگردد. عمل جراحی شامل مشخص نمودن شریان و ترمیم محل پانکچر شریان و اینتمیا آسیب دیده می­باشد. در بیماران با حساسیت قبلی به ترکیبات یددار، استفاده از استروئید و آنتی­هیستامین قبل از انجام آنژیوگرافی جهت کاهش میزان و شدت واکنش به کنتراست یددار توصیه می­گردد. از تمام بیمارانی که قبلا تحت CT و MR، آنژیوگرافی و سونوگرافی قرار گرفته­اند در ارتباط با حساسیت به کنتراست بطور دقیق بررسی و سوال گردد. تجویز مایع به حدکافی قبل و بعد از آنژیوگرافی در تمام بیماران بخصوص در موارد نارسایی کلیوی حائز اهمیت می­باشد.

درمان بیمار انسدادی شریان­های محیطی

درمان طبی:

تمام بیماران مبتلا به PAD نیاز به درمان طبی دارند علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به PAD، انفارکتوس قلبی می­باشد اصلاح ریسک فاکتورها منجر به کاهش حوادث قلبی عروقی می­گردد. درمان طبی شامل: اصلاح رژیم غذایی، ورزش، قطع سیگار، درمان با آنتی­پلاکت، استفاده از بتابلوکر جهت کاهش ضربان قلب و انقباض میوکارد، درمان فشارخون، چربی خون بالا، و دیابت می­باشد. در بیماران مبتلا به دیابت، برنامه مدون مراقبت از پا( نحوه کوتاه کردن ناخن، کفش طبی مناسب، اصلاح کالوس) کمک به جلوگیری از بروز اولسر پا می­نماید.

درمان آندوواسکولر:

 از زمان اولین بالون آنژیوپلاستی موفق شریان­های کرونری در سال 1979، این تکنیک آنژیوپلاستی پر کوتانه (PTA) جهت درمان تنگی محدود شریان­های محیطی مورد استفاده قرار گرفته است. این روش شامل عبور گایدوایر با قطر باریک از ناحیه تنگی یا انسداد از طریق محل پانکچر پرکوتانه می­باشد. در موارد ساده، بالون برروی گایدوایر در محل تنگی و انسداد قرار گرفته و سپس متسع و باد می­گردد و منجر به دیلاتاسیون شریان و برقراری جریان خون از شریان با قطر نرمال می­گردد.

در صورت عدم بروز دیسکسیون در محل آنژیوپلاستی و عدم بازگشت مجدد تنگی (recoil) که منجر به بروز تنگی شریان گردد. اقدام درمانی مطلوب فراهم گردیده است.

با توجه به پیشرفت تکنولوژی، امروزه با استفاده از وسایل با پروفایل و قطر کمتر و همچنین بالون با طول بیشتر، امکان انجام آنژیوپلاستی در موارد تنگی با طول زیاد وحتی انسداد کامل فراهم گردیده است. علاوه­براین، عبور گایدوایر بین لایه­های جدار شریانی که روش زیر اینتیما (Subintima Recanalization) نامیده می­شود و انجام بالون آنژیوپلاستی در آن ناحیه منجر به برقراری جریان خون بدون نیاز به بای­پس جراحی می­گردد. عوارض PTA شامل :انسداد حاد شریانی (که معمولاً بعلت پارگی پلاک و آسیب اینتیما و دیسکسیون ایجاد می­گردد) بروز تنگی مجدد restenosis ( که بعلت بازگشت مجدد تنگی elastic recoil) و پارگی شریان می­باشد. عوارض فوق معمولاً نیاز به تعبیه استنت و بندرت نیاز به اقدام جراحی فوری دارد. تکنیک­های کمکی متعددی جهت PTA منجر به افزایش میزان موفقیت آنژیوپلاستی بوسیله کاهش انسیدانس انسداد حاد شریانی، ابداع گردیده است . استنت­های استیلی استینلس که بوسیله بالون باز می­گردند (Balloon – expandable Stainless Steel) منجر به ایجاد فشار بیشتر جهت بازنمودن تنگی و انسداد شریانی بخصوص ضایعات کوچک کلسیفیه در مبداء شرائین بزرگ (شریان کلیوی، ایلیاک مشترک) مورد استفاده قرار می­گیرد. استنت­های نیکل تیتانیوم (nitinol) خود باز شونده (Self expanding) دارای قابلیت انعطاف بیشتری در طول و قطر می­باشند و جهت ضایعات بلند و شریان­های دارای تورتوزیتی (شریان ایلیاک خارجی و فمورال) مناسب می­باشند. اما دارای فشار بازکنندگی کمتری می­باشند. اخیراً بالون­های با قابلیت ترشح دارو (drug – eluting) و استنت­های که بوسیله داروی ضدسرطانی، سیتوتوکسیک و خواص ایمونوساپرسیو پوشیده گردیده­اند مورد تأئید قرار گرفته و شواهد اولید مؤید نتایج بازماندن بیشتر این استنت می­باشد.

تمام استنت­ها داری خطر شکستگی می­باشند. در نواحی که فلکسیون وجود دارد مانند مفصل هیپ و زانو با احتیاط باید بکار برده شوند.

آترکتومی (Atherectomy) یا برداشتن پلاک ،درمان آلترناتیو به آنژیوپلاستی یا جابجای پلاک آترواسکلروتیک  می­باشد (شکل 16- 26) این روش کم نمودن حجم پلاک بوسیله حرکات چرخشی یا اربیتال پره­های آترکتومی یا بوسیله انرژی لیزر بعلت ایجاد لومن با قطر مناسب و پرهیز از قراردادن جسم  خارجی داخلی عروق، بسیار جذاب بنظر می­رسد. نهایتاً استفاده از استنت گرافت با نتایج عالی نسبت به استنت فلزی معمولی بدون پوشش، بخصوص در مواردی که قبلاً استنت تعبیه گردیده است، توصیه می­گردد.

صرف­نظر از نوع و روش مورد استفاده جهت بازنمودن تنگی و انسداد شریانی اندام، در مطالعات مشخص گردیده که احتمال بالای شکست درمانی بعلت بروز تنگی مجدد، وجود دارد. عارضه تنگی و کاهش دیامترلومن در عرض 6 ماه تا یکسال بعلت عکس­العمل شریان به آسیب ناشی از اینترونش اولیه و گسترش هیپرپلازی نئواینتیما

 می­باشد. این مکانیسم التهاب پیچیده شامل پرولیفراسیون سلولی، تهاجم مونوسیت، و سرانجام مهاجرت سلول­های عضلات صاف و رسوب کلاژن می­باشد. هیپرپلازی نئواینتیما منجر به کاهش تأثیر طولانی مدت اقدامات کم تهاجمی اینترونشنال گردیده است. روش­های متعدد در دست بررسی و مطالعه جهت مهار نئواینتیما هیپرپلازی و کاهش میزان تنگی مجدد می­باشد. این روش­ها شامل درمان­های ضدالتهابی سیستمیک، استنت های با خاصیت ترشح دارو، استنت قابل جذب بیولوژیک، روش­های بیولوژیک فتوتراپی، براکیوتراپی و سلول­های پروژنیتور می­باشد. این روش­ها از نظر موفقیت طولانی­مدت و کم خطر بودن تحت بررسی و ارزیابی می­باشد.

اینترونشن شریان ایلیاک، که شامل تعبیه استنت و آنژیوپلاستی می­باشد دارای میزان بازماندن یکساله 70 تا 90% می­باشد. این موفقیت منجر به کاهش استفاده از روش جراحی باز آئورتو فمورال در مقایسه با روش­های اینترونش کم تهاجمی گردیده است.

برخلاف اینترونش ایلیاک، استفاده از اینترونشن در شریان­های زیر لیگامان اینگوئینال مورد اختلاف­نظر می­باشد. اینترونشن تنگی یا انسداد شریان فمورال سطحی با میزان موفقیت اولیه بالایی همراه می­باشد. بیولوژی و مکانیسم این شریان­ها بدرستی شناخته نشده است. فلکسیون، اکستانسیون و چرخش  که در شریان فمورال سطحی در بالای مفصل زانو انجام می­پذیرد. ممکن است به شکستگی استنت منجر گردد. حتی درموارد عدم کارگذاری استنت، هیپرپلازی نئواینتیما که در تمام طول شریان بروز می­نماید، منجر به شکست درمان می­گردد. روش­های متعددی مورد استفاده قرار گرفته است که شامل آنژیوپلاستی ساب­اینتیما، آترکتومی، بالون با ترشح دارو و تعبیه استنت، استفاده از استنت گرافت می­­باشد. در مطالعات اخیر میزان موفقیت یکساله بیش از 80% گزارش گردیده است. اگرچه بطور عملی، ارجحیت یک روش به روش­های دیگر هنوز مشخص نگردیده است.

 اقدامات اینترونشن شریان SEA بیشتر در افرادی که دارای کلودیکاسیون شدید بوده و امکان عمل جراحی بای­پس شریانی بعلت وجود ریسک فاکتورهای متعدد امکانپذیر نمی­باشد و همچنین در افرادی که دچار ایسکمی بحرانی اندام تحتانی می­باشند و بعلت بیماری­های ناتوان کننده همراه، امکان عمل جراحی بای­پس وجود ندارد، توصیه می­گردد.بطورکلی میزان بازگشت تنگی مجدد شریانی و شکست درمانی اینترونشن بین 20% تا 50% در طی یکسال می­باشد. داروهای ضدپلاکتی غالباً پس از اقدامات اینترونشن جهت جلوگیری از بروز ترومبوز حاد مورد استفاده قرار می­گیرند. کلوپیدوگرل همراه با آسپیرین حداقل بمدت 6 هفته و سپس آسپیرین به تنهایی به مدت نامحدود توصیه می­گردد.

وسعت بیماری آترواسکلروزیس نتایج طولانی­مدت اقدامات آندواسکلولر را تحت­تأثیر قرار می­دهد. ضایعات وسیع وپیچیده انسداد شریانی منجر به کاهش میزان بازماندن طولانی­مدت می­گردد.

(Trans Atlantic Inter- Society Consensus) TASC تقسیم­بندی انسداد شریانی و ارائه گایدلاین درمانی مناسب براساس محل انسداد، شدت تنگی و طول ضایعه ارائه نموده است. آنژیوپلاستی شریان­های اینفراپوپلیته­آل و تی­بیالیس عمدتاً برای افراد دارای ریسک بالای جراحی یا افرادی که کاندویت مناسب جهت  بای­پس ندارند صرفاً به­منظور بهبود اولسر محدود پا توصیه می­گردد.

با استفاده از تکنولوژی­های تأیید شده پیشرفته، میزان بازماندن یکساله بین 50% تا 75% پس از یکسال گزارش گردیده است.

درمان جراحی انسداد شریان­های محیطی:

آندارترکتومی (برداشتن قسمت بیمار جدار شریان ،شامل آندوتلیوم، پلاک مسدود کننده و قسمتی از مدیا) درمان استاندارد جراحی در موارد آترواسکلروزیس بیفورکاسیون شریان کاروتید می­باشد. اما این روش فاقدکارایی در درمان بیماری­های انسداد شریانی اندام تحتانی می­باشد علت آن وسعت آترواسکروزیس که معمولاً وسیع و فاقد منطقه مشخص شروع و پایان پلاک می­باشد.بیماران اندکی با درگیری آئورتوایلیاک کاندید آندارترکتومی آئورتوایلیاک قرار می­گیرند.اما تعداد زیادی از جراحان ،آندارترکتومی محدود شریان فمورال مشترک و سطحی را به­منظور بهتر نمودن خروجی جریان خون گرافت آئورتوبای­فمورال و یا بهتر نمودن ورودی جریان خون بای­پس زیر لیگامان اینگوئینال انجام می­دهند. آندارترکتومی شریان فمورال مشترک به­عنوان قسمتی از اقدام جراحی هیبرید به­منظور تعبیه استنت شریان ایلیاک یا آترکتومی یا استنت شریان فمورال سطحی مورد استفاده قرار می­گیرد. اقدام جراحی هیبرید منجر به تبدیل اقدام جراحی به روش کم تهاجمی­تر می­گردد.

جراحی بای­پس شریانی، اقدام درمانی اصلی جهت درگیری سیستم شریانی محیطی می­باشد. بیماری انسدادی آئورترایلیاک بوسیله بای­پس آئورتو بای­فمورال درمان می­گردد. اگرچه امروزه روش­های آندواسکولر اقدام درمانی مناسبی در اکثر بیماران می­باشد.

در مواردی که درگیری وسیع  آئورت و انسداد کامل آئورت وجود دارد بای­پس باید انجام گردد با انسزیون همزمان خط وسط شکم و ناحیه اینگوئینال هر دو سمت، گرافت سنتتیک به آئورت زیر شرائین کلیوی متصل و از طریق فضای رتروپریتونئال به شریان فمورال سمت راست و سمت چپ آناستوموز می­گردد. (شکل 17- 26) در بیماران با انسداد همزمان شریان فمورال سطحی، خروجی جریان خون گرافت از طریق شریان فمورال عمقی خواهد بود. عمل جراحی آنورتوبای­فمورال، اقدام درمانی با میزان بازماندن 5 ساله بیش از 90% و پایدار می­باشد. در مواردی که یک شاخه از گرافت آئورتوبای­ فمورال دچار انسداد می­گردد ،معمولاً علت آن پیشرفت بیماری در قسمت دیستال و ایجاد محدودیت در جریان خون خروجی گرافت می­باشد.

در مواردی که آئورت دچار انسداد گردیده است و بیمار دارای ریسک بالای عمل جراحی داخل شکم یا اعمال جراحی متعدد داخل شکم قبلی و یا دارای عفونت داخل شکم (hostile abdomen) می­باشد اقدام جراحی بای­پس اکستراآناتومیکال توصیه می­گردد، که شامل بای­پس از شریان آگزیلاری به فمورال و از شریان فمورال به شریان فمورال سمت مقابل می­باشدو گرافت سنتتیک مورد استفاده از طریق تونل زیرجلدی از یک شریان به شریان دیگر متصل می­گردد. در بیماران بسیار بدحال این عمل جراحی بوسیله بی­حسی موضعی و تجویز داخل وریدی داروی سداتیو می­باشد. میزان بازماندن گرافت بای­پس اکسترا آناتومیکال به مراتب کمتر از آئورتوبای فمورال بوده اما مورد قبول می­باشد.

معمولاً انسداد در محل آناستوموز بعلت هیپرپلازی نئواینتیما یا بعلت پیشرفت بیماری دیستال ایجاد می­گردد. سایر علل عبارت از طول بلند گرافت بای­پس و یا فشار برروی گرافت و یا خمیدگی گرافت در تونل زیرجلدی می­باشد. معمولاً آنتی­کواگولانت سیستمیک جهت بهبودی بای­پس مورد استفاده قرار می­گیرد.

در بیماران با ایسکمی که دارای درد در حالت استراحت و انسداد شریان فمورال سطحی و تنگی قسمت پروگزیمال شریان فمورال عمقی می­باشند انجام پروفوندوپلاستی همراه با آندارترکتومی شریان فمورال منجر به افزایش جریان خون از طریق عروق کولاترال و بهبود علائم می گردد. چنانچه ایسکمی پیشرفت نموده  و منجر به گانگرن و آسیب بافتی گردیده باشد انجام پروفوندوپلاستی به تنهایی نمی­تواند منجر به افزایش جریان خون به اندازه­ای گردد که منجر به بهبودی ضایعات اولسراتیو اندام گردد. در اینگونه موارد بای­پس شریانی باید انجام پذیرد.

بیماران با انسداد شریانی زیر لیگامان اینگوئینال در اکثر موارد با بای­پس سگمان مسدود تحت درمان قرار می­گیرند. بای­پس به شریان پوپلیته­آل در قسمت بالای زانو بوسیله ورید اتوژن یا گرافت سنتیک امکانپذیر و دارای نتایج اولیه مشابه می­باشد. برخلاف مورد قبلی استفاده از گرافت سنتتیک در موارد بای پس زیر زانو دارای عملکرد مناسبی نمی­باشد. اعمال جراحی بای­پس در قسمت دیستال ،بوسیله ورید اتوژن ،مناسب می­باشد (جدول 3- 26) استفاده از ورید صافن بطور معکوس ، منجر به قرار گرفتن دریچه­ها در مسیر جریان خون می­گردد. در موارد بای­پس درجا (In situ)، ورید در محل خود حفظ گردیده و دریچه­ها بوسیله والولوتوم تخریب می­گردد. این روش امکان یکسان­سازی قطر ورید صافن با شریان در قسمت آناستوموز پروگزیمال را فراهم نموده و اغلب نیاز به برش کمتری جهت برداشتن ورید صافن می­باشد. ایراد این روش ایجاد آسیب آندوتلیوم ورید بعلت عبور والولوتوم و باقی گذاشتن دریچه سالم می­باشد. در مواردی که ورید صافن همان سمت قابل استفاده نباشد ،کاندویت دیگری باید انتخاب گردد. در صورت مناسب بودن از ورید صافن اندام مقابل می­تواند استفاده نمود. نکته حائزاهمیت بررسی سیرکولاسیون شریانی اندام سمت مقابل و احتمال نیاز به بای­پس و استفاده از ورید صافن همان سمت می­باشد. استفاده از وریدهای اندام فوقانی بعنوان کاندویت امکانپذیر می­باشد. ورید سفالیک و بازیلیک برداشته شده و به یکدیگر متصل می­گردد تا یک کاندویت با طول مناسب جهت بای­پس اندام تحتانی ایجاد نماید. در صورت عدم وجود ورید اتوژن مناسب جهت بای­پس به شریان تی­بیالیس می­توان از گرافت سنتتیک استفاده نمود تعبیه قطعه­ای از ورید در قسمت دیستال گرافت سنتتیک موجب اصلاح همودینامیک جریان خون در این قسمت حائز اهمیت می گردد. در موارد گانگرن انگشت  و عدم وجود کاندویت ورید اتوژن می­توان از ورید کرایو شده انسانی (ورید بیمار مرگ مغزی یا آلوگرافت عروقی کرایو شده انسانی) یا ورید نافی انسانی بعنوان کاندویت جایگزین استفاده نمود. میزان بازماندن بسیار پایین­تر از ورید اتوژن می­باشد ولی همین مدت زمان، کمک به ترمیم زخم بیمار یا ترمیم محل آمیوتاسیون می­گردد. بای­پس به شریان­های پا عمدتاً به­منظور حفظ اندام مورد استفاده قرار می­گیرد.

پیگیری و انجام سونوگرافی داپلکس گرافت ورید بای­پس ،کمک به تشخیص تنگی محل آناستوموز یا قسمت میانی گرافت می­ نماید که در صورت عدم درمان منجر به ترومبوز گرافت خواهد شد. استفاده از سونوگرافی داپلکس گرافت با فواصل منظم و انجام بالون آنژیوپلاستی و یا ترمیم جراحی ناحیه دچار تنگی، منجر به میزان بازماندن طولانی­تر گرافت ورید صافن می گردداین روش (assisted) منجر به افزایش میزان بازماندن 2 ساله پس از عمل جراحی گرافت به میزان 95% خواهد شد.

برخلاف آن، در صورتیکه تنگی ورید صافن بای­پس اصلاح نگردیده و پیشرفت نماید منجر به انسداد کامل ورید صافن خواهد شد و میزان بازماندن 2 ساله آن کمتر از 30% خواهد بود. عوارض زودرس اقدام جراحی بای­پس شریانی شامل خونریزی پس از عمل جراحی از محل آناستوموز، ترمبوزگرافت، عفونت زخم و ترشح لنفاتیک که منجر به لنفوسل (تجمع مایع لنفاتیک) خواهد شد. با توجه به اینکه تعداد زیادی از بیماران مبتلا به انسداد شریانی محیطی دارای بیماری­های همزمان کرونری، نارسایی کلیوی، بیماری­های انسدادی ریه می­باشند ،عوارض قلبی ریوی همیشه یک مسئله در دوران پس از عمل جراحی می­باشد. بطور خلاصه بازسازی عروقی اندام تحتانی باید براساس شرایط بیمار تصمیم­گیری گردد. کلودیکاسیون بوسیله کنترل و اصلاح ریسک فاکتورها بخصوص ترک سیگار و برنامه منظم ورزشی درمان می­گردد. دخالت درمانی جراحی یا اینترونشن در موارد کلودیکاسیون پیشرفته و ناتوان کننده که منجربه محدودیت فعالیت روزانه یا تأمین زندگی ،توصیه می­گردد. روش­های پرکوتانه که قبلاً توضیح داده شد خط درمانی اول در این موارد می­باشد و روش­های مداخله­ای بیشتر در موارد پیشرفته بیماری مورد استفاده قرار می­گیرد. در موارد ایسکمی تهدید کننده حیات اندام مانند درد در حالت استراحت، اولسر اندام یا گانگرن انجام بای­پس جراحی بهترین روش درمانی می­باشد. روش­های درمانی اینترونشنال در گروه اخیر از بیماران ،صرفاً در بیماران پر خطر جهت انجام جراحی توصیه می­گردد. در هر دو روش درمانی اینترونشن و جراحی، نتایج درازمدت مناسب نیازمند استفاده از آنتی­پلاکت و آنتی­کواگولانت، کنترل ریسک فاکتورها بوسیله درمان طبی و پیگیری دقیق و منظم بیماران ودر صورت نیاز انجام دخالت مجدد اینترونشن (reintervention) ، حاصل می­گردد.

در مواردی که درد در حالت استراحت دارای شدت بالا بوده و یا گانگرن ایجاد گردیده و امکان ری­واسکولاریزاسیون وجود ندارد، توصیه به آمپوتاسیون اندام می­گردد. بطورکلی هرچه طول آمپوتاسیون اندام کمتر باشد، امکان بازتوانی بهتر یا بیشتر خواهد بود. آمپوتاسیون دیستال شامل آمپوتاسیون انگشت، ترانس متاتارسال و مچ پا (Syme’s) می­باشد. در مواردی که میزان جریان خون اندام از قسمت پروگزیمال کم می­باشد و امکان بای­پس وجود ندارد. نیاز به آمپوتاسیون زیر زانو یا بالای زانو مطرح می­گردد. نکته مهم انتخاب محل مناسب جهت انجام آمپوتاسیون می­باشد تا ترمیم زخم بخوبی انجام پذیرد. در اغلب موارد آمپوتاسیون زیرزانو (BKA) ، حداقل آمپوتاسیون می­باشد که احتمال ترمیم زخم وجود دارد. تا حدامکان باید اقدام به حفظ مفصل زانو نمود زیرا استفاده از پروتز بالای زانو نیاز به صرف انرژی بیشتری دارد. در مواردی که ایسکمی شدید و گانگرن تا ناحیه زانو پیشرفت نموده است، آمیوتاسیون بالای زانو (AKA) مورد نیاز می­باشد. آمپوتاسیون در این ناحیه احتمال ترمیم زخم حتی در موارد ایسکمی شدید، بسیار بالا می­باشد. آمپوتاسیون بالای زانو در بیماران ناتوان و Bedriden که دارای ریسک بالا بعلت سایر مسائل زمینه­ای می­باشند، توصیه می­گردد.

ایسکمی مزمن احشایی

سیستم شریانی احشایی شامل :شریان سلیاک، شریان مزانتریک فوقانی و مزانتریک تحتانی می­باشد. در صورتی که یکی از این شرائین احشایی دچار تنگی و انسداد گردد، دو شریان دیگر گاسترودئودنال و شریان مارژینال می­توانند جریان خون کافی احشایی را از طریق کولاترال­ها تأمین نمایند (شکل 18- 26).

در صورتی که شریان گاسترودئودنال به حدکافی  تکامل نیافته باشد و یا انسداد 2 شریان از 3 شریان احشایی وجود داشته باشد. امکان بروز علائم ایسکمی احشایی وجود دارد. در موارد انسداد 2 شریان احشایی ،بروز علائم بالینی شایع می­باشد.

تظاهرات بالینی و تشخیص:

علائم بالینی ایسکمی مزمن احشایی شامل: درد شکم پس از صرف غذا و کاهش وزن می­باشد. دردهای شکم پس از مصرف غذا معمولاً به فاصله یک ساعت پس از غذا بروز نموده و علائم بالینی آن بصورت درد مبهم و مداوم ناحیه اپی­گاستر، تا درد شدید و ناتوان کننده و کرامپی شکم می­باشد. خیلی از بیماران بعلت ترس از غذا که ناشی از درد بدنبال مصرف غذا می­باشد، مصرف غذا از راه دهان را محدود می­نمایند. این عامل یکی از علل اصلی کاهش وزن شدید در خیلی از بیماران می­باشد. سوءتغذیه ناشی از ایسکمی مزمن احشایی می­تواند شدید و در اغلب موارد با کارسینوماتوز یا بدخیمی اولیه احشایی اشتباه گردد. علائم آترواسکلروزیس سیستمیک در اغلب موارد وجود دارد. (بعنوان مثال درگیری عروق کرونری و کلودیکاسیون و یا سکته مغزی).

تشخیص براساس تهیه شرح­حال دقیق و معاینه فیزیکی و انجام سونوگرافی داپلکس، سی­تی­­آنژیوگرافی و آنژیوگرافی مزانتریک می­باشد.روش غیرتهاجمی داپلکس امکان بررسی جریان خون احشایی و تنگی شریان­های احشایی را فراهم می­آورد.

محدودیت عمده داپلکس، ناتوانی در بررسی عروق احشایی در صورت وجود گاز فراوان داخل روده­ها و یا کلسیفیکاسیون شدید عروق احشایی می­باشد. بنابراین سی­تی آنژیوگرافی و یا MRآنژیوگرافی بهترین روش تشخیصی می­باشد. با استفاده از این روش­های تشخیصی می­توان تنگی حداقل 2 شریان از 3 شریان احشایی و نمای عروق کولاترال در نواحی تنگی شریان­های مزانتریک را مشخص نمود.آنژیوگرافی بوسیله کاتتر جهت اقدامات مداخله­ای نیز استفاده می­­گردد.

درمان:

ری­واسکولاریزاسیون مزانتریک در اغلب موارد باعث بهبودی علائم و پیشگیری از بروز انفارکتوس مزانتریک می­نماید. ری­واسکولاریزاسیون مزانتریک در بیمارانی که دارای علائم ایسکمی مزانتریک و شواهد آنژیوگرافی انسداد عروقی احشایی دارند توصیه می­گردد.

آنژیوپلاستی و تعبیه استنت در قسمت پروگزیمال انسداد مزمن شریان مزانتریک، در حال­حاضر درمانی می­باشد که در اکثر بیماران مورد استفاده قرار می­گیرد. اگرچه نتایج طولانی­مدت آنژیوپلاستی و استنت به­اندازه جراحی بای­پس شریانی (70% آنژیوپلاستی درمقابل 90% جراحی در طی 3 سال) درخشان نمی­باشد. اما موربیدیتی زودرس آن کم و در بیماران مسن و کم­توان با سؤتغذیه توصیه می­گردد.

روش­های جراحی شامل آندارترکتومی قسمت پروگزیمال شریان­های احشایی و یا انجام بای­پس بوسیله گرافت سنتتیک می­باشد. استفاده از ورید اتوژن صرفاً در موارد احتمال بالای عفونت مورد استفاده قرار می­­گیرد. اکثر جراحان  حداقل 2 شریان از 3 شریان احشایی را، ری واسکولاریزه می­نمایند.

بای­پس بوسیله روش آنته­گرید یا رتروگرید به شریان SMA یا  سلیاک می­باشد. بای­پس آنته­گرید از آئورت سوپراسلیاک روش ارجح می­باشد که بدلیل احتمال کم خم شدن گرافت بای­پس بعلت مسیر مستقیم گرافت می­باشد ولی این روش بعلت نیاز به کلامپ آئورت سوپراسلیاک توام با استرس می­باشد. روش رتروگرید از آئورت زیر شریان کلیوی یا شریان ایلیاک می­باشد ، اما احتمال خمیدگی (Kink) گرافت وقتی مزانتر روده­ها به حالت اولیه برگردانده می­شود. بسیار زیاد می­باشد.

 

 

هیپرتانسیون رنوواسکولر

هیپرتانسیون رنوواسکولر بطورکلی علت 5% موارد هیپرتانسیون می­باشد. اما علت قابل­توجهی از موارد هیپرتانسیون قابل درمان بخصوص در کودکان  و افراد جوان را تشکیل می­دهد. آترواسکلروزیس شایعترین علت تنگی شریان کلیوی می­باشد. اما معمولاً در افراد مسن مشاهده می­گردد. دیس­پلازی فیبروماسکولر و دیسکسیون بدنبال تروما علل نادرتر ولی به­راحتی قابل درمان می­باشند. اگرچه اکثر بیماران مبتلا به تنگی شریان کلیوی بدون علامت بالینی می­باشند. اما مواردی که منجر به انسداد گردیده است، منجربه فشارخون غیرقابل کنترل (هیپرتانسیون رنوواسکولر) یا نارسایی کلیوی (نفروپاتی ایسکمی) می­گردد.

سایر علل هیپرتانسیون که بوسیله جراحی قابل کنترل می­باشند، عبارت از : فئوکروموسیتوم، تومورهای مترشحه آلدوسترون و کوارکتاسیون آئورت  نزولی می­باشند.

آترواسکلروزیس شریان کلیوی معمولاً در قسمت پروگزیمال شریان و اغلب گسترش پلاک آترواسکلروتیک آئورت به داخل استیوم شریان کلیه می­باشد. برخلاف آن، دیس­پلازی فیبرو ماسکولر عمدتاً قسمت میانی و دیستال شریان کلیوی بدون درگیری قسمت پروگزیمال می­باشد (شکل 19-26).

دیس­پلازی فیبروماسکولر یک ضایعه هیپرپلاستیک با پروسه فیبروز اینتیما، مدیا و آدوانتیس می­باشد. اغلب در کودکان (با توزیع جنسی مساوی) یا در دهه دوم تا چهارم (بیشتر در جنس مؤنث) مشاهده می­گردد. درگیری دوطرفه در بیش از 50% موارد مشاهده می­گردد.

تنگی شدید شریان کلیوی منجر به کاهش فشار و جریان خون کلیه و کاهش فیلتراسیون گلومرولی می­گردد. این تغییر منجر به تحریک شبکه ژوکستاگلومرولی می­گردد که ترشح رنین و تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین را کاتالیز می­نماید. آنزیم مبدل آنژیوتانسین منجر به تغییر آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II (منقبض کننده عروقی قوی) می­گردد. آنژیوتانسین II همچنین تولید آلدوسترون را تحریک نموده  منجر به احتباس سدیم و افزایش حجم پلاسما می­گردد. این مجموعه انقباض عروقی و احتباس سدیم منجر به ایجاد فشارخون می­گردد.

با پیشرفت تنگی دوطرفه شریان کلیوی، میزان جریان خون مناسب کلیوی جهت عملکرد مناسب کاهش یافته و منجربه بروز نفروپاتی ایسکمی می­گردد.

اکثر بیماران درمان نگردیده دچار هیپرتانسیون دیاستولیک شدید و فشار دیاستولی بیش از 120 میلی­متر جیوه می­گردند. بروئی قابل سمع در ناحیه فلانک یا اپی­گاستر بیانگر جریان توربولانت در داخل شریان کلیوی می­باشد.

تشخیص:

تنگی شریان کلیوی در موارد ذیل: شروع فشارخون در بیماران کمتر از 35 سال، تشدید فشارخونی که قبلاً به راحتی تحت­کنترل بوده است، هیپرتانسیون غیرقابل کنترل علیرغم مصرف 2 یا 3 داروی ضدفشارخون، ادم حاد ریوی، هیپرتانسیون شدید با کاهش سریع عملکرد کلیوی، می­باشد. در بیماران با احتمال تنگی شریان کلیوی با بررسی­های اسکرینینگ شامل CT یا MR آنژیوگرافی می­باشد. سونوگرافی داپلکس امکان بررسی سرعت جریان خون در هر دو شریان کلیوی و آئورت ژوکستارنال را فراهم می­سازد. اختلاف قابل­توجه سرعت جریان خون شریان کلیوی (شریان کلیوی به آئورت بیش­از 3.5) مطرح کننده تنگی قابل­توجه با اختلال همودینامیک شریان کلیوی می­باشد.

اسکن داپلکس همچنین سایز پارانشیم کلیوی و آتروفی یک کلیه بعلت ایسکمی را بررسی می­نماید. بوسیله یک سونوگرافیست با تجربه ،میزان حساسیت و اختصاصی بودن بررسی شریان کلیوی بوسیله سونوگرافی داپلکس جهت مشخص نمودن تنگی شریان کلیوی به بیش از 90% افزایش می­یابد.

تست عملکرد جهت بررسی هیپرتانسیون رنوواسکولر، تست کاپتوپریل می­باشد. کاپتوپریل مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین II می­باشد که مانع از تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II می­گردد. با توجه به عدم تولید و سنتز آنژیوتانسین II، مقادیر بیشتری از رنین تولید و سطح سرمی رنین پس از تجویز کاپتوپریل افزایش می­یابد. تست کاپتوپریل مثبت منجر به کاهش فیلتراسیون گلومرولی (GFR) بعلت توقف اثر آنژیوتانسین II برروی آرتریولهای وابران گلومرول­های کلیوی می­گردد. علیرغم عدم انقباض بستر آرتریولار وابران کلیوی، با  کاهش مقاومت خروجی جریان خون و در نتیجه کاهش گرادیان فشار جهت فیلتراسیون کلیوی مواجه خواهیم شد.

تنگی شریان کلیوی بوسیله CT یا MR آنژیوگرافی به دقت قابل بررسی می­باشد. متأسفانه انجام CT اسکن بعلت تزریق وریدی کنتراست نفروتوکسیک منجر به اختلال کارکرد کلیوی می­گردد و MR آنژیوگرافی نیز به علت عدم نمایش کلسیم ممکن است شدت تنگی را بیش­از حد واقعی نشان دهد.

از طرف دیگر انجام این اقدامات تشخیصی با توجه به هزینه بالا بعنوان اقدام اسکرینینگ مناسب نمی­باشد. آنژیوگرافی بوسیله کاتتر علاوه­بر نمایش تنگی شریان با دقت بالا امکان بررسی اندازه کلیه با تهیه نفروگرام پس از تزریق را امکان­پذیر می­سازد. حین انجام آنژیوگرافی امکان­ اندازه­گیری گرادیان فشار بوسیله اتصال گایدوایر حساس به فشار و یا کاتتر کوچک متصل به مانیتورینگ فشار و اندازه­گیری فشار در دو ناحیه قبل و بعد از تنگی وجود دارد.گرادیان فشار بیش از 10 میلی­متر جیوه مساوی با تنگی شدید شریان کلیوی می­باشد.

درمان:

در بیماران جوان مبتلا به دیس­پلازی فیبروماسکولر، داروی آنتی هایپرتنسیو در کنترل فشارخون رنو واسکولر شدید مؤثر می­باشد. بعنوان مثال: داروی مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین II ،داروی بسیار مؤثر در کنترل فشارخون می­باشد. البته در موارد تنگی شدید دو طرفه شریان کلیوی نباید مورد استفاده قرار گیرد. زیرا بعلت تغییر فشار کاپیلری بعد از گلومرول­ها ،منجر به کاهش فیلتراسیون گلومرولی می­گردد در شرایط بسیار نامناسب و شدید می­تواند منجر به نارسایی حاد کلیوی گردد.

در بیمار مبتلا به هیپرتانسیون شدید و تنگی شریان کلیوی با اختلال همودینامیک زیاد توصیه به ری­اسکولاریزاسیون شریان کلیوی می­گردد. دیس­پلازی فیبروماسکولر در تمام گروه­های سنی به راحتی به پرکوتانئوس بالون آنژیوپلاستی بدون تعبیه استنت پاسخ می­دهد. تجربه فعلی بیانگر میزان موفقیت و بهبودی بیش­از 95% بیماران مبتلا به فیبروماسکولر در کودکان و بالغین جوان و یا بهبودی قابل­توجه بوسیله آنژیوپلاستی شریان کلیوی در این گروه از بیماران می­باشد. ضایعات آترواسکلروتیک پروگزیمال شریان کلیوی اغلب بوسیله بالون­ آنژیوپلاستی وتعبیه استنت درمان می­گردند و آنژیوپلاستی به تنهایی دارای عود تنگی با احتمال بسیار بالا می­باشد. متأسفانه تعداد اندکی از بیماران مبتلا به تنگی آترواسکلروتیک شریان کلیوی بوسیله آنژیوپلاستی و استنت بهبودی قطعی پیدا می­نمایند. اگرچه در تعداد قابل­توجهی از بیماران کنترل فشارخون بهتر می­گردد. این اقدام بعلت تجویز کنتراست نفروتوکسیک و یا آتروآمبولی می­تواند منجر به اختلال بیشتر فعالیت کلیه گردد. بسیاری از متخصصین عروق توصیه به آنژیوپلاستی و استنت بعنوان درمان اولیه تنگی شریان کلیوی می­نمایند. درمان جراحی باز در مواردی که اقدام آندواسکولر ناموفق می­باشد توصیه می­گردد. در یک مطالعه درمان ری واسکولاریزاسیون با درمان طبی و مدیکال مقایسه گردید و توصیه به انجام ری واسکولاریزاسیون صرفاً در بیماران انتخاب شده و محدود می­گردد.

اقدام جراحی در هیپرتانسیون رنوواسکولر صرفاً در بیماران مبتلا به تنگی مجدد پس از آنژیوپلاستی، توصیه می­گردد. همچنین در موارد عدم ­امکان اصلاح تنگی بوسیله آنژیوپلاستی نیز جراحی توصیه می­گردد.

اقدامات جراحی شامل آندارترکتومی ضایعات آترواسکلروتیک و بای­پس شریان کلیوی از آئورت، ایلیاک ،شریان کبدی و یا شریان طحالی می­باشد.

اشتراک گذاری این مقاله

ارسال نظر

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

جستجو در سایت


دسته بندی


آخرین مقالات


برچسب ها


EVLT EVRF FOAM SCLEROTHERAPY آمادگی های لازم جهت انجام عمل واریس از بین بردن رگهای واریسی توسط لیزر و RF استراحت پس از عمل واریس بورد فوق تخصصی جراحی عروق ترمیم آنوریسم آئورت شکمی ترمیم آنوریسم آئورت شکمی به قطر دوازده سانتی متر به روش آندووسکولار ترمیم آنوریسم بزرگ شریان طحالی ترمیم آنوریسم شریان الیاک ترمیم آنوریسم شریان الیاک به روش اندووسکولار ترمیم آنوریسم شریان الیاک به قطر هشت سانتی متر به روش اندووسکولار تومور کاروتید جراحی ترمیم آنوریسم آئورت شکمی جراحی ترمیم آنوریسم آئورت شکمی به روش اندووسکولار پیچیده درصد موفقیت در درمان واریس دوره مدیریت زخم های عروقی قسمت اول دکتر جواد سلیمی طراحی سوالات آزمون بورد فوق تخصصی طراحی سوالات آزمون بورد فوق تخصصی جراحی عروق علائم  واریس عمل جراحی آندارترکتومی شریان کاروتید عمل جراحی آنوریسم آئورت شکمی عمل جراحی آنوریسم آئورت شکمی به قطر نه سانتی متر عمل جراحی اندارترکتومی شریان کاروتید عمل جراحی تومور غده فوق کلیوی عمل جراحی تومور غده فوق کلیوی با چسبندگی به ورید اجوف عمل جراحی تومور کاروتید عمل جراحی پیوند کبد عملکرد RF در درمان واریس عوارض فوم اسکلروتراپی عوارض مسدود شدن رگهای واریسی عوارض میکرو اسکلروتراپی عوامل ایجاد واریس عود پس از درمان  واریس فوم اسکلروتراپی لیزر مویرگ های سطحی و عنکبوتی مراحل انجام عمل RF و لیزر واریس مزیت های درمان واریس به روش لیزر و RF نسبت به روش جراحی نبض صدا وسیما واریس اندام تحتانی واریس اندام تحتانی - برنامه نبض صدا وسیما ورید اجوف کتاب پیشکسوتان جراحی عروق ایران

آخرین پروژه ها


مصاحبه دکتر جواد سلیمی  با شبکه العالم در خصوص واریس
دوره مدیریت زخم های عروقی
واریس اندام تحتانی – برنامه نبض صدا وسیما
طراحی سوالات آزمون بورد فوق تخصصی جراحی عروق
فیلم سخنرانی در رونمایی از کتاب پیشکسوتان جراحی عروق ایران
جراحی ترمیم آنوریسم آئورت شکمی به روش اندووسکولار پیچیده