بیماریهای شریانی
سیستم شریانی متشکل از شبکه ای از شاخه ها و عروق خونی متصل به یکدیگر می باشد که هدایت جریان خون از قلب به تمام نقاط بدن ، و از تمام نقاط بدن به قلب را فراهم می نماید. اجزای این سیستم عروقی شامل شریان ، ورید و لنفاتیک میباشد. این مجموعه صرفاً شبکه هدایتی پاسیو و غیر فعال نمی باشد بلکه بصورت دینامیک ومداوم در حال واکنش با سلولها و عناصر موجود در خون و تحت سیستم عصبی واندوکرین می باشد. سه لایه جدار شریانی شامل، اینتیما، مدیا و ادوانتیس می باشد.(شکل 1-26) لایه الاستیک اینترنال ،اینتیما را از مدیا و لایه الاستیک اکسترنال ،مدیا را از ادوانتیس جدا می نماید. آندوتلیوم که دارای منشا همانژیوبلاست می باشد لایه داخلی اینتیما را پوشش می دهد.با توجه به وسعت زیاد عروق خونی ، حجم مجموعه سلولهای اندوتلیوم عروق از سلولهای اندوتلیوم کبد بزرگتر می باشد. لایه اندوتلیال هم به سلولها و مواد موجود در خون وهمچنین به دینامیک جریان خون عکس العمل نشان می دهد.
آندوتلیوم دارای سطح آنتی ترومبوتیک بوده ودرمعرض پروتئین Cو S وآنتی ترومبین 3 ، پروستاسیکلین،ترومبومودلین ، هپارین ،پلاسمینوژن اکتیویتور بافتی قرار می گیرد.
همچنین بطور معکوس بوسیله فاکتور ون ویلبراند،ترومبوکسان ،فاکتور 5وفاکتور فعال کننده پلاکتی در هموستاز دخالت می نماید.
سلول های اندوتلیال مواد وازواکتیو مانند نیتریت اکساید که منجر به دیلاتاسیون عروقی و آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین، اسپاسم عروقی را تسهیل می نمایند آنها همچنین دارای گیرنده لیپوپروتئین Low Density در سطح خود می باشند و لیپوپروتئین لیپاز تولید می نمایند.
لایه مدیا ، ضخیم ترین لایه جدارشریان می باشد و عمدتا از سلولهای عضلات صاف تشکیل گردیده که همراه با ماتریکس بافت همبند که شامل الاستین ،کلاژن و پروتئوگلیکان می باشد، قرار گرفته است.سلولهای عضله صاف به صورت مدور ، خارج مجرای عروقی قرار گرفته بطوریکه انقباض سلولها ، منجر به وازوکنستریکشن و انبساط آنها منجر به وازودیلاتاسیون می گردد.سلولهای عضلات صاف و ماتریکس اطراف انها در باندلها و لاملهای مجزا قرار گرفته اند. شریانهای بزرگ دارای واحدهای لاملاربیشتر ،از طریق Vasovasorum که از منافذ داخل آدوانتیس عبور می نماید، تغذیه می گردند. شریانهای با واحدهای لاملار کمتر ، بطور مستقیم وبوسیله انتشار ، از خون حاوی اکسیژن زیاد داخل لومن ، تغذیه می گردند.
آدوانتیس غنی از کلاژن ،خارجی ترین لایه و حاوی بافت همبند ،فیبروبلاست،شبکه مویرگی،فیبرهای عصبی می باشد و خارج لامینای الاستیک خارجی قرار گرفته است.و محل تغذیه و عصب گیری شریان می باشد علیرغم ظاهر نازک و شکننده ،لایه محدود کننده خونریزی و هماتوم بدنبال ترومای عروقی یا پارگی آنوریسم می باشد.
شایعترین علت تنگی و انسداد شریانی، آترواسکلروزیس می باشد. بیماری دژنراتیوی که ویژگی آن اختلال عملکرد سلولهای آندوتلیال ، چسبندگی و انفیلتراسیون سلولهای التهابی و تجمع عناصر سلولی و ماتریکس می باشد. این پروسه منجر به تشکیل پلاک فیبرو سلولار می گردد ، در مراحل پیشرفته بیماری ، پلاک پیشرفته و بزرگ منجر به کاهش جریان خون شریانی می گردد .( شکل 2-26) و منجر به بروز علائم مزمن آنژین صدری در قلب ، لنگش متناوب در اندام تحتانی و علائم وابسته به ارگان درگیر مانند هیپرتانسیون رنو واسکولار می گردد .علائم و حوادث حاد ( مانند سکته قلبی ، سکته مغزی و آتروآمبولیزاسیون) بعلت پلاک آترواسکلروتیک غیر پایدار که به داخل لومن شریانی پاره گردیده و منجر به ترومبوز حاد پلاک و یا آمبولی دیستال ایجاد می گردد.
ریسک فاکتورهای پیشرفت آترواسکلروزیس شامل مصرف سیگار ، هیپرتانسیون ، اختلالات متابولیسم کلسترول (افزایش لیپوپروتین با غلظت پایین و کاهش لیپوپروتین با غلظت بالا ) دیابت ، چاقی ، اختلالات انعقادی و نواحی دارای توربولانت جریان خون در سیرکولاسیون شریانی می باشند. سیگار یک ریسک فاکتور مهم برای آترواسکلروزیس عروق پریفرال نسبت به آترواسکلروزیس عروق کرونری می باشد.به نظر می رسد خطر مشترک تمام این عوامل فوق ،آسیب به جدار شریان ها می باشد. مطالعه فرامینگهام مشخص نمود که وجود ریسک فاکتورهای متعدد ،منجر به افزایش ریسک بیشتر برای آترواسکلروزیس می گردد. شکل( 3-26)
اولین علائم آترواسکلروزیس در افراد بالغ به صورت نوارهای چربی حامل لیپید و ماکروفاژ بر روی سطح آندو تلیوم می باشد این ضایعات به سمت پلاک فیبروتیک، شامل ماکروفاژ احاطه شده توسط کلاژن و الاستین پیشرفت می نماید با تکامل پلاک فیبروتیک نواحی داخل پلاک دچار نکروز و سرانجام پارگی و نهایتاً ایجاداولسر در پلاک می گردد داخل این پلاک های پیچیده نواحی میکروکلسیفیکاسیون رشد نموده و می تواند منجر به رسوب قابل توجه کلسیم گردد اگرچه آترواسکلروزیس اغلب به عنوان یک بیماری سیستمیک تلقی می گردد ولی پلاکها تمایل به لوکالیزاسیون در نواحی خاصی می باشند شایع ترین محل های پلاک آترواسکلروتیک شامل شرایین کرونری،بیفورکاسیون کاروتید، قسمت پروگزیمال شریانهای ایلیاک و ناحیه کانال اداکتور در قسمت دیستال شریان فمورال سطحی می باشد. نواحی دوشاخه شدن شریان ،محل مناسب جهت تشکیل پلاک آترواسکلروتیک به علت وجود توربولانس جریان خون در این نواحی که منجر به رکود جریان خون می گردد.( شکل4-26 )این استازو کاهش جریان خون منجر به تماس بیشتر بین جداره عروق ،لیپید و سایر فاکتورهای آترواسکلروتیک می گردد.
عوارض شایع آترواسکلروزیس شامل ۱) انفارکتوس میوکارد یا آنژین قلبی به علت آترواسکلروزیس کرونری 2) حملات ایسکمی مغزی موقت (TIA) یا سکته مغزی به علت پلاک اترواسکلروتیک بیفورکاسیون کاروتید3) ایسکمی اندام تحتانی که منجر به اختلال راه رفتن ،لنگش متناوب، درد در حالت استراحت و گانگرن اندام می گردد .تظاهر بالینی با شیوع کمتر شامل هایپو پرفیوژن کلیوی به علت تنگی شریان کلیوی و ایسکمی روده باریک به علت تنگی یا انسداد شریان مزانتریک می باشد این علائم تنگی شریان ها می تواند به صورت آهسته و مزمن ناشی از پیشرفته تدریجی و انسداد کامل به علت افزایش اندازه پلاک و کاهش تدریجی خون و یا ترومبوز ناگهانی برروی پلاک آترواسکلروتیک قبل ایجاد گردد در انسداد ناگهانی عروق کولاترال تشکیل نمی گردد اما در موارد تنگی مزمن وتدریجی، جهت برقراری جریان خون در قسمت دیستال ،عروق کولاترال تشکیل می گردد.اولسراسیون پلاک آترواسکلروتیک منجر به ایجاد هسته جهت رسوب پلاکتها و تشکیل ترومبوز می گردد آمبولیزاسیون قطعات پلاک آترواسکلروتیک به نواحی دیستال می‌تواند منجر به انسداد حاد در آن نواحی و بروز علائم حاد انسداد شریانی می گردد.آترو اسکلروزیس یک بیماری پیشرونده می باشد که منجر به بروز علائم سندروم ایسکمیک می گردد بهترین روش جلوگیری از پیشرفت آترواسکلروزیس اصلاح ریسک فاکتورها می باشد مجموعه ای از روشها شامل کنترل ریسک فاکتورهاو استفاده از عوامل فارماکولوژیک مانند داروهای ضد پلاکتی، استاتین ،داروهای ضد فشارخون،بتا بلوکر ومکمل های غذایی می باشد.
ورزش با افزایش سطح لیپوپروتئین با غلظت بالا و تاثیر بر روی حمل و متابولیسم آنها دارای تاثیر محافظتی در برابر آترواسکلروزیس می باشد.
