بیماری انسداد شریانهای محیطی
بیماری انسداد شریانهای محیطی (PAD) شامل انسداد کامل و یا تنگی (انسداد نسبی) شریانهای اندام تحتانی میباشد. علائم اختصاصی وابسته به تعدادو شدت تنگی عروق، میزان عروق کولاترال و میزان تحمل بیمار در کاهش مسافت پیادهروی میباشد.
تنگی و انسداد آئورت و ایلیاک (بیماری انسدادی آئورت و ایلیاک) در بالغین و در سنین 45 تا 65 سال شایعتر میباشد. در موارد مصرف سیگار، هایپرلیپدمی و افزایش فشارخون احتمال بروز بیماری آئورت و ایلیاک افزایش مییابد . درگیری سیستم شریانی در ناحیه زیر لیگامان اینگوئینال، بیماری انسداد فموروپوپلیتهآل نامیده میشود. محل شایع بیماری قسمت دیستال شریان فمورال سطحی در کانال اداکتور (Hunter’s) میباشد. بیماری انسدادی فمور وپوپلیتهآل میتواند بدون علامت بالینی و در موارد فعالیت شدید ورزشی ایجاد علائم بالینی نماید. در حالت استراحت جریان خون شریانی ناحیه ساق و پا بوسیله شریال فمورال عمقی بهحد کفایت میباشد. انسداد شریانها پایینتر از ناحیه پوپلیته، بیماری انسدادی تیبیا نامیده میشود. انسداد شریانی تیبیا در بیماران دیابتی، نارسایی مزمن کلیوی و بیماران مسن شایع میباشد.
فیزیولوژی:
پلاک آترواسکلروتیک بزرگ منجر به انسداد لومن شریان و کاهش جریان خون و در نتیجه کاهش فشارخون در ناحیه دیستال به تنگی میگردد کاهش فشار منجر به کاهش دیامتر عروق طبق قانون Poiseuille میگردد، با توجه بهاینکه این قانون بطورکلی برای مایع Newtonian بدون سلول بیان شده است و در موارد مایع حاوی سلول مانند خون در یک سیستم دارای ضربان بیان نگردیده است، بنابراین بوسیله فرمول DP=8QLn/pr4 که DP به معنی اختلاف فشار، Q حجم جریان خون ،L طول شریان، n غلظت و r شعاع شریان میباشد کاهش فشار بطور مستقیم با طول شریان و حجم ضربان خون و بطور معکوس با توان 4 شعاع ارتباط دارد. بنابراین کاهش در شعاع دارای بیشترین تأثیر در DP اختلاف فشار میباشد.
بطورکلی، DP کوچک میباشد مگردر مواردیکه کاهش دیامتر یا تنگی به 50% دیامتر یا 75% سطح مقطع (شکل 10- 26) برسد. در این نقطه فشار و جریانی که از ناحیه تنگی عبور مینماید، کاهش قابلتوجهی درموارد تنگی بیشتر خواهد داشت. افزایش اندازه پلاک آترواسکلروتیک دلیل اصلی بروز علائم درگیری سیستم شریانی محیطی میباشد. مطالعات مشخص نموده است که در مواردی که پلاک افزایش اندازه مییابد عروق در مراحل اولیه با افزایش اندازه خود را به این شرایط مطابقت میدهندو وقتی حداکثر افزایش اندازه ایجاد گردید، دیگر امکان افزایش اندازه وجود نداشته و دیامتر لومن بهوسیله پلاک آترواسکلروتیک کاهش مییابد.
علل کمتر شایع بیماری انسدادی شریانها شامل بیماری برگر(ترومبو آنژیت اوبلیترانت) بیماریهای کیستیک اَدوانتیس، اَندوفیبروزیس ایلیاک و فشار برروی شریان بوسیله فیبر عضلانی غیرطبیعی ( سندرم Entrapment شریان پوپلیتهآل و دنده گردنی ) میباشد.
علائم بالینی:
ایسکمی اندام تحتانی بطور پیشرونده منجر به کلودیکاسیون متناوب، درد در حالت استراحت ، اولسر اندام و گانگرن میگردد. شدت ایسکمی متناسب با نوع علائم بالینی میباشد. کلودیکاسیون بهمعنای درد در ناحیه عضلانی بزرگ به هنگام فعالیت و بهبودی درد به هنگام استراحت میباشد. مفاصل و انگشتان در این علامت درگیر نمیباشند که بعلت میزان عضله کمتر در این نواحی میباشد. مکانیسم آن کاملاً مشخص و بهعلت تأمین پرفیوژن بافتی در حالت استراحت میباشد. عدم افزایش پرفیوژن بافتی و تأمین نیاز عضلات به هنگام فعالیت بعلت تنگی و انسداد شریانی میباشد.نتیجه بروز متابولیسم بیهوازی و درد بعلت اسیدوز متابولیک موضعی میباشد. گروه عضلانی درگیر بوسیله کلودیکا سیون ، معمولاً یک سطح مفصلی پایینتر از محل انسداد شریانی میباشند.
انسداد آئورت و ایلیاک ، سندرم لریش نیز نامیده میشود. شامل: ایمپوتنسی، کلودیکاسیون اندام تحتانی و تحلیل عضلات ناحیه گلوتهآل میباشد. انسداد شریان SFA منجر به درد ساق پا میباشد. کلودیکاسیون ران مشاهده نمیگردد که دلیل آن تأمین جریان خون این ناحیه بوسیله شریان فمورال عمقی میباشد.
سیر بالینی کلودیکاسیون حتی علیرغم درمان خوشخیم بوده و در مطالعه فرمینگام، احتمال نیاز به آمپوتاسیون وسیع در طی 5 سال صرفاً 5% در صورت درمان کنسرواتیو گزارش گردیده است.
با قطع مصرف سیگار و برنامه منظم ورزشی در 50% بیماران بطور کامل یا نسبی علائم کلودیکاسیون بهبودی پیدا مینماید. دلیل اصلی مرگ در بیماران دارای کلودیکاسیون بعلت مسائل سیستمیک ناشی از آترواسکروز مانند مسائل قلبی یا مغزی میباشد. درد در حال استراحت بیانگر ایسکمی پریفرال پیشرفته میباشد. معمولاً درد این بیماران در ناحیه انگشتان و سر متاتارسال در حالت دراز کشیدن به هنگام خواب میباشد. با پیادهروی و آویزان نمودن پا از کنار تخت، درد بطور موقت بهبود مییابد با قراردادن پا در وضعیت پایینتر از سطح بدن، فشار هیدرواستاتیک جاذبه زمین منجر به افزایش فشار شریانی و بهبودی اکسیژنرسانی اندام میگردد. درد در حالت استراحت بعلت ایسکمی اعصاب که به هیپوکسی بسیار حساس میباشند بروز مینماید. کرامپ عضلانی شبانه در ناحیه ساق پا با اختلال جریان خون اندام همراه نمیباشد و قابل افتراق از درد در حالت استراحت براساس محل آن (ناحیه ساق پا در مقابل دیستال پا) و عدم وجود علائم ایسکمی پیشرفته در پوست میباشد. ایجاد اولسر در پوست انگشتان، پاشنه و یا
دور سال پا میتواند بعلت اختلال خونرسانی ایجاد گردد.
در موارد اختلال خونرسانی اندام ایجاد ترومای خفیف مانند فشار بعلت کفش نامناسب، عدم مراقبت لازم از ناخن و ترکهای مختلف پوست می تواند منجر به ایجاد اولسر پیشرونده در اندام گردد. اولسر در زمینه ایسکمی اندام در اکثر موارد دردناک میباشد اما در موارد نوروپاتی پریفرال در افراد دیابتی، درد وجود ندارد. اولسر ایسکمی امکان دارد حالت Punched-out و با بستر نکروتیک یا رنگ پریده باشد. در مقابل، اولسر بعلت نارسایی وریدی معمولاً در ناحیه مالئول داخلی یا خارجی (ناحیه Gaiter) ایجاد میگردد. اولسر دیابتی بدون درد و در ناحیه کف یا خارجی پا در نواحی تحت فشار ایجاد میگردد و بعلت اثر مستقیم نوروپاتی دیابتی میباشد. آسیب اعصاب اتونوم، حسی و حرکتی معمولاً پوست این افراد خشک بدون تعریق و دچار دفرمیتی میگردد (charcot’s foot). تغییرات ایجاد شده بعلت دیابت در موارد وجود بیماری انسداد شریانی که همراه با دیابت مشاهده میگردد، تشدید می یابد. پیشآگهی بیماران با درد در حالت استراحت و اولسر به مراتب بدتر از بیماران با کلودیکاسیون میباشد. در صورت عدم درمان تقریباً 50% بیماران مبتلا به درد در حالت استراحت نیاز به آمیوتاسیون بعلت درد مقاوم یا بروز گانگرن در طی مدت کوتاه دارند.
گانگرن خشک و مرطوب قابل افتراق از یکدیگر میباشند. گانگرن خشک بصورت مومیایی شدن انگشتان و پا بدون ترشح چرکی و یا سلولیت میباشد. گانگرن مرطوب دارای ترشح و عفونت میباشد. اندام دارای ایسکمی شدید، کانون مناسبی جهت کلونیزاسیون و رشد باکتریال وعمدتاً دارای ترشح بدبو و فراوان میباشد. پیشآگهی در صورت عدم دخالت درمانی و انجام ریواسکولاریزاسیون و تخلیه بافتهای نکروتیک ،بسیار نامناسب ،توام با سپتیسمی و از دست دادن اندام میباشد.
شایعترین علت آمیوتاسیون major، دیابت میباشد و میزان سوروایوال 2 ساله در بیماران دیابتی که تحت آمپوتاسیون اندام قرار میگیرد 2 سال میباشد.
بررسی و ارزیابی:
بررسی معمولی بیمار مبتلا به PAD شامل معاینه فیزیکی و تستهای عروقی غیرتهاجمی میباشد. بررسی از نظر وجود بیماری قلبی – عروقی نیز الزامی میباشد. در مشاهده اندام تحتانی و پا ممکن است ریزش مو در قسمت دیستال اندام، آتروفی عضلانی وتغییر رنگ ساق پا و اولسر یا گانگرن وجود داشته باشد، بیماران با PAD شدید و پیشرفته اغلب دارای علامت برگر (Buerger’s sing) بصورت تغییر رنگ وضعیتی میباشند.هنگامی که اندام در وضعیت آویزان قرار داده میشود، تجمع خون غنی از اکسیژن در بستر شریانچههای با حداکثر دیلاتاسیون در قسمت دیستال به ناحیه تنگی شریان منجر به تغییر رنگ قرمز اندام میگردد (ruborous) وقتی اندام از سطح زمین بلند میگردد فشار هیدرواستاتیک کاهش و منجربه تخلیه خون تجمع یافته در اندام میگردد و یا به رنگ سفید (pallor) تغییر رنگ میدهد. کلودیکاسیون متناوب شریانی بوسیله شرححال، معاینه فیزیکی و تستهای غیرتهاجمی عروقی دقیق از دردهای نوروژنیک اندام تحتانی وعضلانی قابل افتراق می باشد.دردهای نوروژنیک معمولاً در ناحیه عضلات بزرگ ایجاد نمیگردد و بندرت با فعالیت ورزشی تشدید میگردد .معاینه حسی و بالا بردن اندام تحتانی در وضعیت اکستانسیون کمک کننده میباشد.
دردهای عضلانی اغلب در حال استراحت ایجاد میگردند. درد بعلت تنگی کانال نخاعی، با خم شدن به سمت جلو به هنگام پیادهروی، برطرف میگردد. اغلب به سمت پایین اندام منتشر گردیده و بلافاصله با استراحت برطرف نمیگردد.
معاینه فیزیکی شامل بررسی وجود و ویژگی نبض شریانی در ناحیه اینگوئینال (شریان فمورال) ناحیه پوپلیتهآل (شریان یوپلیته) و قسمت پوستریور پا (شریان تیبیالیس خلفی) و در ناحیه پوستریور مالئول داخلی (شریان تیبیالیس خلفی) میباشد. باید بوسیله سونوگرافی داپلر وجود نبض تأیید گردد. بیمار مبتلا به ایسکمی اندام باید بوسیله سونوگرافی داپلر continuous – wave مورد بررسی قرار گیرد (شکل 12- 26). پروب داپلر امواج 2 تا 10 MHZ اولتراسونیک از خود منتشر مینماید که در برخورد با گلبولهای قرمز، منعکس گردیده و بوسیله کریستال پروب داپلر مشخص میگردد. فاصله بین انتشار امواج و دریافت آنها بوسیله کریستال پروب متناسب با سرعت ذرات در حال حرکت بوده و بررسی کیفی شدت تنگی را امکانپذیر میسازد. بهطور طبیعی امواج تریفازیک که شامل حرکت روبه جلو جریان خون در سیستول، و حرکت روبه عقب جریان خون بعلت مواجهه بابستر عروقی پرفشار و مجدداً حرکت روبهجلو جریان خون در مرحله دیاستول میباشد.
در صورت وجود تنگی قسسمت پروگزیمال، حجم ضربهای که بعلت انقباض قلب ایجاد میگردد ،انرژی حرکتی خود هنگام عبور از تنگی را از دست میدهد و فاقد انرژی لازم جهت ایجاد فشار و باز نمودن بستر عروقی قسمت دیستال میباشد. در نتیجه سیگنال داپلر بصورت بایفازیک میگردد، با پیشرفت تنگی قسمت پروگزیمال شریانی به سمت دیستال، امواج پهن گردیده و سرانجام مونوفازیک میگردند (شکل 13-26). علاوهبر بررسی کیفی بیماری ، فشار سیستولیک در شریانهای پا نیز قابل ارزیابی میباشد. کاف فشارسنج در ناحیه ساق پا قرار داده میشود و به تدریج کاف باز گردیده و بوسیله سیگنالهای داپلر مانیتور میگردد. فشاری که در آن سیگنالهای داپلر مشخص میگردد ،فشار سیستولیک نامیده میشود. با تقسیم فشار سیستولیک ناحیه مچ پا به فشار سیستولیک ناحیه براکیال، نسبت ABI (Ankle/ Brachial Index) برای هر فرد مشخص میگردد بطورکلی ABI>0.9 نرمال و در موارد ABI<0.8 معمولاً کلودیکاسیون و ABI<0.4 با درد در حال استراحت و زخم اندام میباشد. در صورتی که علائم بالینی مبهم میباشد استفاده از پیادهروی برروی تردمیل توصیه میگردد. در بیماران مبتلا به کلودیکاسیون شریانی در هنگام بروز درد شاهد کاهش ABI خواهیم بود. ولی در مواردی که درد اندام بعلت سایر علل غیرایسکمی اندام میباشد. تغییری در ABI مشاهده نخواهد شد.
با پیشرفت در تکنولوژی داپلر، بوسیله داپلکس شریانی امکان بررسی آناتومی فراهم گردیده است. داپلکس امکان بررسی دوبُعدی جریان خون در داخل شریانها و همچنین امکان اندازهگیری سرعت جریان خون را فراهم میآورد. در نواحی با تنگی شدید، فشار بالای جهشی به هنگام عبور جریان خون از مجرای تنگ مشاهده میگردد.
اقدامات تشخیصی تصویربرداری در اختلالات عروقی:
MRA یا CTA در موارد کلودیکاسیون شدید محدود کننده فعالیت روزمره، درد در حال استراحت و گانگرن باید انجام پذیرد. آنژیوگرافی با کنتراست تزریقی که از طریق پرکوتانئوس و پانکچر شریان فمورال میباشد در مواردی که اقدام تشخیصی همراه با اقدام درمانی مشخص میباشد ،توصیه میگردد.
MR آنژیوگرافی و CTA نیاز با پانکچر شریان و ایجاد عوارض مربوط به آن را ندارند. در روشهای فوقالذکر، مادهحاجب از طریق ورید تزریق میگردد و جهت تهیه تصاویر با کیفیت بالا، زمان انجام آن اهمیت زیادی دارد. خطر عوارض مربوط به کنتراست اگرچه کم میباشد ولی همیشه وجود دارد.
گادولینیوم (ماده کنتراست MRI) بندرت میتواند منجر به فیبروز زیرجلدی در بیمار نارسای کلیوی گردد. ماده کنتراست CTA معمولاً منجر به تشدید نارسایی کلیوی زمینهای میگردد. روشهای تصویربرداری جدید اختلال تهیه تصاویر با تزریق کنتراست کمتر را فراهم نموده است و مواد حاجب متعدد در حال بررسی آزمایشگاهی جهت کاهش عوارض کنتراست میباشد.
آنژیوگرافی شامل پانکچر شریان و قراردادن کاتتر داخل شریان جهت تزریق سلکتیو شریان میباشد (تکنیک Seldinger) (شکل 14-26). سوزن و سپس گایدوایر داخل شریان به روش پرکوتانه قرار داده میشود و بوسیله راهنمایی X-ray به سمت آئورت هدایت میگردد. سپس کاتتر برروی گایدوایر تعبیه و تا آئورت هدایت میگردد. سپس گایدوایر خارج و کنتراست داخل آن تزریق میگردد. این کنتراست، رادیواپاک میباشد و باخون مخلوط میگردد. هر ناحیهای که خون جریان دارد کنتراست محلول در خون نیز به آن نواحی میرود و اختلال نمایش آنوریسم (دیلاتاسیون شریان) و یا تنگی (باریکشدگی) را فراهم میسازد.پس از خروج کاتتر از شریان، محل پانکچر شریان بوسیله فشار مستقیم و یا استفاده از وسایل مکانیکال قابلجذب و یا دائمی ترمیم میگردد.
عوارض اصلی آنژیوگرافی شامل خونریزی و یا ترومبوز در محل پانکچر شریان، تشکیل آنوریسم کاذب یا ایجاد فیستول شریانی – وریدی، حساسیت به ماده حاجب یددار، و توکسیسیتی کلیوی در اثر ماده حاجب میباشد. این عارضه در بیماران دیابتی شایعتر میباشد. خونریزی میتواند زودرس و یا تأخیری ویا تشکیل آنوریسم کاذب تأخیری باشد. تظاهر اولیه خونریزی موضعی بصورت پارستزی در اندام بعلت اثر فشاری برروی عصب مجاور میباشد. ترومبوز معمولاً در طی 6 ساعت اول پانکچر شریان بروز مینماید. البته نوع تأخیری آن نیز امکان دارد. آنوریسم کاذب ثانویه به ترومای کاتتر ممکن است بوسیله کمپرسیون تحت گاید سونوگرافی داپلکس ترومبوزوبرطرف گردد که امکان آن در مواردی که تحت درمان با آنتیکواگولانت نمیباشد بیشتر میباشد. در مواردی که روش کمپرسیون مؤثر واقع نگردد. عمل جراحی شامل مشخص نمودن شریان و ترمیم محل پانکچر شریان و اینتمیا آسیب دیده میباشد. در بیماران با حساسیت قبلی به ترکیبات یددار، استفاده از استروئید و آنتیهیستامین قبل از انجام آنژیوگرافی جهت کاهش میزان و شدت واکنش به کنتراست یددار توصیه میگردد. از تمام بیمارانی که قبلا تحت CT و MR، آنژیوگرافی و سونوگرافی قرار گرفتهاند در ارتباط با حساسیت به کنتراست بطور دقیق بررسی و سوال گردد. تجویز مایع به حدکافی قبل و بعد از آنژیوگرافی در تمام بیماران بخصوص در موارد نارسایی کلیوی حائز اهمیت میباشد.
درمان بیمار انسدادی شریانهای محیطی
درمان طبی:
تمام بیماران مبتلا به PAD نیاز به درمان طبی دارند علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به PAD، انفارکتوس قلبی میباشد اصلاح ریسک فاکتورها منجر به کاهش حوادث قلبی – عروقی میگردد. درمان طبی شامل: اصلاح رژیم غذایی، ورزش، قطع سیگار، درمان با آنتیپلاکت، استفاده از بتابلوکر جهت کاهش ضربان قلب و انقباض میوکارد، درمان فشارخون، چربی خون بالا، و دیابت میباشد. در بیماران مبتلا به دیابت، برنامه مدون مراقبت از پا( نحوه کوتاه کردن ناخن، کفش طبی مناسب، اصلاح کالوس) کمک به جلوگیری از بروز اولسر پا مینماید.
درمان آندوواسکولر:
از زمان اولین بالون آنژیوپلاستی موفق شریانهای کرونری در سال 1979، این تکنیک آنژیوپلاستی پر کوتانه (PTA) جهت درمان تنگی محدود شریانهای محیطی مورد استفاده قرار گرفته است. این روش شامل عبور گایدوایر با قطر باریک از ناحیه تنگی یا انسداد از طریق محل پانکچر پرکوتانه میباشد. در موارد ساده، بالون برروی گایدوایر در محل تنگی و انسداد قرار گرفته و سپس متسع و باد میگردد و منجر به دیلاتاسیون شریان و برقراری جریان خون از شریان با قطر نرمال میگردد.
در صورت عدم بروز دیسکسیون در محل آنژیوپلاستی و عدم بازگشت مجدد تنگی (recoil) که منجر به بروز تنگی شریان گردد. اقدام درمانی مطلوب فراهم گردیده است.
با توجه به پیشرفت تکنولوژی، امروزه با استفاده از وسایل با پروفایل و قطر کمتر و همچنین بالون با طول بیشتر، امکان انجام آنژیوپلاستی در موارد تنگی با طول زیاد وحتی انسداد کامل فراهم گردیده است. علاوهبراین، عبور گایدوایر بین لایههای جدار شریانی که روش زیر اینتیما (Subintima Recanalization) نامیده میشود و انجام بالون آنژیوپلاستی در آن ناحیه منجر به برقراری جریان خون بدون نیاز به بایپس جراحی میگردد. عوارض PTA شامل :انسداد حاد شریانی (که معمولاً بعلت پارگی پلاک و آسیب اینتیما و دیسکسیون ایجاد میگردد) بروز تنگی مجدد restenosis ( که بعلت بازگشت مجدد تنگی elastic recoil) و پارگی شریان میباشد. عوارض فوق معمولاً نیاز به تعبیه استنت و بندرت نیاز به اقدام جراحی فوری دارد. تکنیکهای کمکی متعددی جهت PTA منجر به افزایش میزان موفقیت آنژیوپلاستی بوسیله کاهش انسیدانس انسداد حاد شریانی، ابداع گردیده است . استنتهای استیلی استینلس که بوسیله بالون باز میگردند (Balloon – expandable Stainless Steel) منجر به ایجاد فشار بیشتر جهت بازنمودن تنگی و انسداد شریانی بخصوص ضایعات کوچک کلسیفیه در مبداء شرائین بزرگ (شریان کلیوی، ایلیاک مشترک) مورد استفاده قرار میگیرد. استنتهای نیکل تیتانیوم (nitinol) خود باز شونده (Self expanding) دارای قابلیت انعطاف بیشتری در طول و قطر میباشند و جهت ضایعات بلند و شریانهای دارای تورتوزیتی (شریان ایلیاک خارجی و فمورال) مناسب میباشند. اما دارای فشار بازکنندگی کمتری میباشند. اخیراً بالونهای با قابلیت ترشح دارو (drug – eluting) و استنتهای که بوسیله داروی ضدسرطانی، سیتوتوکسیک و خواص ایمونوساپرسیو پوشیده گردیدهاند مورد تأئید قرار گرفته و شواهد اولید مؤید نتایج بازماندن بیشتر این استنت میباشد.
تمام استنتها داری خطر شکستگی میباشند. در نواحی که فلکسیون وجود دارد مانند مفصل هیپ و زانو با احتیاط باید بکار برده شوند.
آترکتومی (Atherectomy) یا برداشتن پلاک ،درمان آلترناتیو به آنژیوپلاستی یا جابجای پلاک آترواسکلروتیک میباشد (شکل 16- 26) این روش کم نمودن حجم پلاک بوسیله حرکات چرخشی یا اربیتال پرههای آترکتومی یا بوسیله انرژی لیزر بعلت ایجاد لومن با قطر مناسب و پرهیز از قراردادن جسم خارجی داخلی عروق، بسیار جذاب بنظر میرسد. نهایتاً استفاده از استنت گرافت با نتایج عالی نسبت به استنت فلزی معمولی بدون پوشش، بخصوص در مواردی که قبلاً استنت تعبیه گردیده است، توصیه میگردد.
صرفنظر از نوع و روش مورد استفاده جهت بازنمودن تنگی و انسداد شریانی اندام، در مطالعات مشخص گردیده که احتمال بالای شکست درمانی بعلت بروز تنگی مجدد، وجود دارد. عارضه تنگی و کاهش دیامترلومن در عرض 6 ماه تا یکسال بعلت عکسالعمل شریان به آسیب ناشی از اینترونش اولیه و گسترش هیپرپلازی نئواینتیما
میباشد. این مکانیسم التهاب پیچیده شامل پرولیفراسیون سلولی، تهاجم مونوسیت، و سرانجام مهاجرت سلولهای عضلات صاف و رسوب کلاژن میباشد. هیپرپلازی نئواینتیما منجر به کاهش تأثیر طولانی مدت اقدامات کم تهاجمی اینترونشنال گردیده است. روشهای متعدد در دست بررسی و مطالعه جهت مهار نئواینتیما هیپرپلازی و کاهش میزان تنگی مجدد میباشد. این روشها شامل درمانهای ضدالتهابی سیستمیک، استنت های با خاصیت ترشح دارو، استنت قابل جذب بیولوژیک، روشهای بیولوژیک فتوتراپی، براکیوتراپی و سلولهای پروژنیتور میباشد. این روشها از نظر موفقیت طولانیمدت و کم خطر بودن تحت بررسی و ارزیابی میباشد.
اینترونشن شریان ایلیاک، که شامل تعبیه استنت و آنژیوپلاستی میباشد دارای میزان بازماندن یکساله 70 تا 90% میباشد. این موفقیت منجر به کاهش استفاده از روش جراحی باز آئورتو فمورال در مقایسه با روشهای اینترونش کم تهاجمی گردیده است.
برخلاف اینترونش ایلیاک، استفاده از اینترونشن در شریانهای زیر لیگامان اینگوئینال مورد اختلافنظر میباشد. اینترونشن تنگی یا انسداد شریان فمورال سطحی با میزان موفقیت اولیه بالایی همراه میباشد. بیولوژی و مکانیسم این شریانها بدرستی شناخته نشده است. فلکسیون، اکستانسیون و چرخش که در شریان فمورال سطحی در بالای مفصل زانو انجام میپذیرد. ممکن است به شکستگی استنت منجر گردد. حتی درموارد عدم کارگذاری استنت، هیپرپلازی نئواینتیما که در تمام طول شریان بروز مینماید، منجر به شکست درمان میگردد. روشهای متعددی مورد استفاده قرار گرفته است که شامل آنژیوپلاستی ساباینتیما، آترکتومی، بالون با ترشح دارو و تعبیه استنت، استفاده از استنت گرافت میباشد. در مطالعات اخیر میزان موفقیت یکساله بیش از 80% گزارش گردیده است. اگرچه بطور عملی، ارجحیت یک روش به روشهای دیگر هنوز مشخص نگردیده است.
اقدامات اینترونشن شریان SEA بیشتر در افرادی که دارای کلودیکاسیون شدید بوده و امکان عمل جراحی بایپس شریانی بعلت وجود ریسک فاکتورهای متعدد امکانپذیر نمیباشد و همچنین در افرادی که دچار ایسکمی بحرانی اندام تحتانی میباشند و بعلت بیماریهای ناتوان کننده همراه، امکان عمل جراحی بایپس وجود ندارد، توصیه میگردد.بطورکلی میزان بازگشت تنگی مجدد شریانی و شکست درمانی اینترونشن بین 20% تا 50% در طی یکسال میباشد. داروهای ضدپلاکتی غالباً پس از اقدامات اینترونشن جهت جلوگیری از بروز ترومبوز حاد مورد استفاده قرار میگیرند. کلوپیدوگرل همراه با آسپیرین حداقل بمدت 6 هفته و سپس آسپیرین به تنهایی به مدت نامحدود توصیه میگردد.
وسعت بیماری آترواسکلروزیس نتایج طولانیمدت اقدامات آندواسکلولر را تحتتأثیر قرار میدهد. ضایعات وسیع وپیچیده انسداد شریانی منجر به کاهش میزان بازماندن طولانیمدت میگردد.
(Trans Atlantic Inter- Society Consensus) TASC تقسیمبندی انسداد شریانی و ارائه گایدلاین درمانی مناسب براساس محل انسداد، شدت تنگی و طول ضایعه ارائه نموده است. آنژیوپلاستی شریانهای اینفراپوپلیتهآل و تیبیالیس عمدتاً برای افراد دارای ریسک بالای جراحی یا افرادی که کاندویت مناسب جهت بایپس ندارند صرفاً بهمنظور بهبود اولسر محدود پا توصیه میگردد.
با استفاده از تکنولوژیهای تأیید شده پیشرفته، میزان بازماندن یکساله بین 50% تا 75% پس از یکسال گزارش گردیده است.
درمان جراحی انسداد شریانهای محیطی:
آندارترکتومی (برداشتن قسمت بیمار جدار شریان ،شامل آندوتلیوم، پلاک مسدود کننده و قسمتی از مدیا) درمان استاندارد جراحی در موارد آترواسکلروزیس بیفورکاسیون شریان کاروتید میباشد. اما این روش فاقدکارایی در درمان بیماریهای انسداد شریانی اندام تحتانی میباشد علت آن وسعت آترواسکروزیس که معمولاً وسیع و فاقد منطقه مشخص شروع و پایان پلاک میباشد.بیماران اندکی با درگیری آئورتوایلیاک کاندید آندارترکتومی آئورتوایلیاک قرار میگیرند.اما تعداد زیادی از جراحان ،آندارترکتومی محدود شریان فمورال مشترک و سطحی را بهمنظور بهتر نمودن خروجی جریان خون گرافت آئورتوبایفمورال و یا بهتر نمودن ورودی جریان خون بایپس زیر لیگامان اینگوئینال انجام میدهند. آندارترکتومی شریان فمورال مشترک بهعنوان قسمتی از اقدام جراحی هیبرید بهمنظور تعبیه استنت شریان ایلیاک یا آترکتومی یا استنت شریان فمورال سطحی مورد استفاده قرار میگیرد. اقدام جراحی هیبرید منجر به تبدیل اقدام جراحی به روش کم تهاجمیتر میگردد.
جراحی بایپس شریانی، اقدام درمانی اصلی جهت درگیری سیستم شریانی محیطی میباشد. بیماری انسدادی آئورترایلیاک بوسیله بایپس آئورتو بایفمورال درمان میگردد. اگرچه امروزه روشهای آندواسکولر اقدام درمانی مناسبی در اکثر بیماران میباشد.
در مواردی که درگیری وسیع آئورت و انسداد کامل آئورت وجود دارد بایپس باید انجام گردد با انسزیون همزمان خط وسط شکم و ناحیه اینگوئینال هر دو سمت، گرافت سنتتیک به آئورت زیر شرائین کلیوی متصل و از طریق فضای رتروپریتونئال به شریان فمورال سمت راست و سمت چپ آناستوموز میگردد. (شکل 17- 26) در بیماران با انسداد همزمان شریان فمورال سطحی، خروجی جریان خون گرافت از طریق شریان فمورال عمقی خواهد بود. عمل جراحی آنورتوبایفمورال، اقدام درمانی با میزان بازماندن 5 ساله بیش از 90% و پایدار میباشد. در مواردی که یک شاخه از گرافت آئورتوبای فمورال دچار انسداد میگردد ،معمولاً علت آن پیشرفت بیماری در قسمت دیستال و ایجاد محدودیت در جریان خون خروجی گرافت میباشد.
در مواردی که آئورت دچار انسداد گردیده است و بیمار دارای ریسک بالای عمل جراحی داخل شکم یا اعمال جراحی متعدد داخل شکم قبلی و یا دارای عفونت داخل شکم (hostile abdomen) میباشد اقدام جراحی بایپس اکستراآناتومیکال توصیه میگردد، که شامل بایپس از شریان آگزیلاری به فمورال و از شریان فمورال به شریان فمورال سمت مقابل میباشدو گرافت سنتتیک مورد استفاده از طریق تونل زیرجلدی از یک شریان به شریان دیگر متصل میگردد. در بیماران بسیار بدحال این عمل جراحی بوسیله بیحسی موضعی و تجویز داخل وریدی داروی سداتیو میباشد. میزان بازماندن گرافت بایپس اکسترا آناتومیکال به مراتب کمتر از آئورتوبای فمورال بوده اما مورد قبول میباشد.
معمولاً انسداد در محل آناستوموز بعلت هیپرپلازی نئواینتیما یا بعلت پیشرفت بیماری دیستال ایجاد میگردد. سایر علل عبارت از طول بلند گرافت بایپس و یا فشار برروی گرافت و یا خمیدگی گرافت در تونل زیرجلدی میباشد. معمولاً آنتیکواگولانت سیستمیک جهت بهبودی بایپس مورد استفاده قرار میگیرد.
در بیماران با ایسکمی که دارای درد در حالت استراحت و انسداد شریان فمورال سطحی و تنگی قسمت پروگزیمال شریان فمورال عمقی میباشند انجام پروفوندوپلاستی همراه با آندارترکتومی شریان فمورال منجر به افزایش جریان خون از طریق عروق کولاترال و بهبود علائم می گردد. چنانچه ایسکمی پیشرفت نموده و منجر به گانگرن و آسیب بافتی گردیده باشد انجام پروفوندوپلاستی به تنهایی نمیتواند منجر به افزایش جریان خون به اندازهای گردد که منجر به بهبودی ضایعات اولسراتیو اندام گردد. در اینگونه موارد بایپس شریانی باید انجام پذیرد.
بیماران با انسداد شریانی زیر لیگامان اینگوئینال در اکثر موارد با بایپس سگمان مسدود تحت درمان قرار میگیرند. بایپس به شریان پوپلیتهآل در قسمت بالای زانو بوسیله ورید اتوژن یا گرافت سنتیک امکانپذیر و دارای نتایج اولیه مشابه میباشد. برخلاف مورد قبلی استفاده از گرافت سنتتیک در موارد بای پس زیر زانو دارای عملکرد مناسبی نمیباشد. اعمال جراحی بایپس در قسمت دیستال ،بوسیله ورید اتوژن ،مناسب میباشد (جدول 3- 26) استفاده از ورید صافن بطور معکوس ، منجر به قرار گرفتن دریچهها در مسیر جریان خون میگردد. در موارد بایپس درجا (In situ)، ورید در محل خود حفظ گردیده و دریچهها بوسیله والولوتوم تخریب میگردد. این روش امکان یکسانسازی قطر ورید صافن با شریان در قسمت آناستوموز پروگزیمال را فراهم نموده و اغلب نیاز به برش کمتری جهت برداشتن ورید صافن میباشد. ایراد این روش ایجاد آسیب آندوتلیوم ورید بعلت عبور والولوتوم و باقی گذاشتن دریچه سالم میباشد. در مواردی که ورید صافن همان سمت قابل استفاده نباشد ،کاندویت دیگری باید انتخاب گردد. در صورت مناسب بودن از ورید صافن اندام مقابل میتواند استفاده نمود. نکته حائزاهمیت بررسی سیرکولاسیون شریانی اندام سمت مقابل و احتمال نیاز به بایپس و استفاده از ورید صافن همان سمت میباشد. استفاده از وریدهای اندام فوقانی بعنوان کاندویت امکانپذیر میباشد. ورید سفالیک و بازیلیک برداشته شده و به یکدیگر متصل میگردد تا یک کاندویت با طول مناسب جهت بایپس اندام تحتانی ایجاد نماید. در صورت عدم وجود ورید اتوژن مناسب جهت بایپس به شریان تیبیالیس میتوان از گرافت سنتتیک استفاده نمود تعبیه قطعهای از ورید در قسمت دیستال گرافت سنتتیک موجب اصلاح همودینامیک جریان خون در این قسمت حائز اهمیت می گردد. در موارد گانگرن انگشت و عدم وجود کاندویت ورید اتوژن میتوان از ورید کرایو شده انسانی (ورید بیمار مرگ مغزی یا آلوگرافت عروقی کرایو شده انسانی) یا ورید نافی انسانی بعنوان کاندویت جایگزین استفاده نمود. میزان بازماندن بسیار پایینتر از ورید اتوژن میباشد ولی همین مدت زمان، کمک به ترمیم زخم بیمار یا ترمیم محل آمیوتاسیون میگردد. بایپس به شریانهای پا عمدتاً بهمنظور حفظ اندام مورد استفاده قرار میگیرد.
پیگیری و انجام سونوگرافی داپلکس گرافت ورید بایپس ،کمک به تشخیص تنگی محل آناستوموز یا قسمت میانی گرافت می نماید که در صورت عدم درمان منجر به ترومبوز گرافت خواهد شد. استفاده از سونوگرافی داپلکس گرافت با فواصل منظم و انجام بالون آنژیوپلاستی و یا ترمیم جراحی ناحیه دچار تنگی، منجر به میزان بازماندن طولانیتر گرافت ورید صافن می گردداین روش (assisted) منجر به افزایش میزان بازماندن 2 ساله پس از عمل جراحی گرافت به میزان 95% خواهد شد.
برخلاف آن، در صورتیکه تنگی ورید صافن بایپس اصلاح نگردیده و پیشرفت نماید منجر به انسداد کامل ورید صافن خواهد شد و میزان بازماندن 2 ساله آن کمتر از 30% خواهد بود. عوارض زودرس اقدام جراحی بایپس شریانی شامل خونریزی پس از عمل جراحی از محل آناستوموز، ترمبوزگرافت، عفونت زخم و ترشح لنفاتیک که منجر به لنفوسل (تجمع مایع لنفاتیک) خواهد شد. با توجه به اینکه تعداد زیادی از بیماران مبتلا به انسداد شریانی محیطی دارای بیماریهای همزمان کرونری، نارسایی کلیوی، بیماریهای انسدادی ریه میباشند ،عوارض قلبی – ریوی همیشه یک مسئله در دوران پس از عمل جراحی میباشد. بطور خلاصه بازسازی عروقی اندام تحتانی باید براساس شرایط بیمار تصمیمگیری گردد. کلودیکاسیون بوسیله کنترل و اصلاح ریسک فاکتورها بخصوص ترک سیگار و برنامه منظم ورزشی درمان میگردد. دخالت درمانی جراحی یا اینترونشن در موارد کلودیکاسیون پیشرفته و ناتوان کننده که منجربه محدودیت فعالیت روزانه یا تأمین زندگی ،توصیه میگردد. روشهای پرکوتانه که قبلاً توضیح داده شد خط درمانی اول در این موارد میباشد و روشهای مداخلهای بیشتر در موارد پیشرفته بیماری مورد استفاده قرار میگیرد. در موارد ایسکمی تهدید کننده حیات اندام مانند درد در حالت استراحت، اولسر اندام یا گانگرن انجام بایپس جراحی بهترین روش درمانی میباشد. روشهای درمانی اینترونشنال در گروه اخیر از بیماران ،صرفاً در بیماران پر خطر جهت انجام جراحی توصیه میگردد. در هر دو روش درمانی اینترونشن و جراحی، نتایج درازمدت مناسب نیازمند استفاده از آنتیپلاکت و آنتیکواگولانت، کنترل ریسک فاکتورها بوسیله درمان طبی و پیگیری دقیق و منظم بیماران ودر صورت نیاز انجام دخالت مجدد اینترونشن (reintervention) ، حاصل میگردد.
در مواردی که درد در حالت استراحت دارای شدت بالا بوده و یا گانگرن ایجاد گردیده و امکان ریواسکولاریزاسیون وجود ندارد، توصیه به آمپوتاسیون اندام میگردد. بطورکلی هرچه طول آمپوتاسیون اندام کمتر باشد، امکان بازتوانی بهتر یا بیشتر خواهد بود. آمپوتاسیون دیستال شامل آمپوتاسیون انگشت، ترانس متاتارسال و مچ پا (Syme’s) میباشد. در مواردی که میزان جریان خون اندام از قسمت پروگزیمال کم میباشد و امکان بایپس وجود ندارد. نیاز به آمپوتاسیون زیر زانو یا بالای زانو مطرح میگردد. نکته مهم انتخاب محل مناسب جهت انجام آمپوتاسیون میباشد تا ترمیم زخم بخوبی انجام پذیرد. در اغلب موارد آمپوتاسیون زیرزانو (BKA) ، حداقل آمپوتاسیون میباشد که احتمال ترمیم زخم وجود دارد. تا حدامکان باید اقدام به حفظ مفصل زانو نمود زیرا استفاده از پروتز بالای زانو نیاز به صرف انرژی بیشتری دارد. در مواردی که ایسکمی شدید و گانگرن تا ناحیه زانو پیشرفت نموده است، آمیوتاسیون بالای زانو (AKA) مورد نیاز میباشد. آمپوتاسیون در این ناحیه احتمال ترمیم زخم حتی در موارد ایسکمی شدید، بسیار بالا میباشد. آمپوتاسیون بالای زانو در بیماران ناتوان و Bedriden که دارای ریسک بالا بعلت سایر مسائل زمینهای میباشند، توصیه میگردد.
ایسکمی مزمن احشایی
سیستم شریانی احشایی شامل :شریان سلیاک، شریان مزانتریک فوقانی و مزانتریک تحتانی میباشد. در صورتی که یکی از این شرائین احشایی دچار تنگی و انسداد گردد، دو شریان دیگر گاسترودئودنال و شریان مارژینال میتوانند جریان خون کافی احشایی را از طریق کولاترالها تأمین نمایند (شکل 18- 26).
در صورتی که شریان گاسترودئودنال به حدکافی تکامل نیافته باشد و یا انسداد 2 شریان از 3 شریان احشایی وجود داشته باشد. امکان بروز علائم ایسکمی احشایی وجود دارد. در موارد انسداد 2 شریان احشایی ،بروز علائم بالینی شایع میباشد.
تظاهرات بالینی و تشخیص:
علائم بالینی ایسکمی مزمن احشایی شامل: درد شکم پس از صرف غذا و کاهش وزن میباشد. دردهای شکم پس از مصرف غذا معمولاً به فاصله یک ساعت پس از غذا بروز نموده و علائم بالینی آن بصورت درد مبهم و مداوم ناحیه اپیگاستر، تا درد شدید و ناتوان کننده و کرامپی شکم میباشد. خیلی از بیماران بعلت ترس از غذا که ناشی از درد بدنبال مصرف غذا میباشد، مصرف غذا از راه دهان را محدود مینمایند. این عامل یکی از علل اصلی کاهش وزن شدید در خیلی از بیماران میباشد. سوءتغذیه ناشی از ایسکمی مزمن احشایی میتواند شدید و در اغلب موارد با کارسینوماتوز یا بدخیمی اولیه احشایی اشتباه گردد. علائم آترواسکلروزیس سیستمیک در اغلب موارد وجود دارد. (بعنوان مثال درگیری عروق کرونری و کلودیکاسیون و یا سکته مغزی).
تشخیص براساس تهیه شرححال دقیق و معاینه فیزیکی و انجام سونوگرافی داپلکس، سیتیآنژیوگرافی و آنژیوگرافی مزانتریک میباشد.روش غیرتهاجمی داپلکس امکان بررسی جریان خون احشایی و تنگی شریانهای احشایی را فراهم میآورد.
محدودیت عمده داپلکس، ناتوانی در بررسی عروق احشایی در صورت وجود گاز فراوان داخل رودهها و یا کلسیفیکاسیون شدید عروق احشایی میباشد. بنابراین سیتی آنژیوگرافی و یا MRآنژیوگرافی بهترین روش تشخیصی میباشد. با استفاده از این روشهای تشخیصی میتوان تنگی حداقل 2 شریان از 3 شریان احشایی و نمای عروق کولاترال در نواحی تنگی شریانهای مزانتریک را مشخص نمود.آنژیوگرافی بوسیله کاتتر جهت اقدامات مداخلهای نیز استفاده میگردد.
درمان:
ریواسکولاریزاسیون مزانتریک در اغلب موارد باعث بهبودی علائم و پیشگیری از بروز انفارکتوس مزانتریک مینماید. ریواسکولاریزاسیون مزانتریک در بیمارانی که دارای علائم ایسکمی مزانتریک و شواهد آنژیوگرافی انسداد عروقی احشایی دارند توصیه میگردد.
آنژیوپلاستی و تعبیه استنت در قسمت پروگزیمال انسداد مزمن شریان مزانتریک، در حالحاضر درمانی میباشد که در اکثر بیماران مورد استفاده قرار میگیرد. اگرچه نتایج طولانیمدت آنژیوپلاستی و استنت بهاندازه جراحی بایپس شریانی (70% آنژیوپلاستی درمقابل 90% جراحی در طی 3 سال) درخشان نمیباشد. اما موربیدیتی زودرس آن کم و در بیماران مسن و کمتوان با سؤتغذیه توصیه میگردد.
روشهای جراحی شامل آندارترکتومی قسمت پروگزیمال شریانهای احشایی و یا انجام بایپس بوسیله گرافت سنتتیک میباشد. استفاده از ورید اتوژن صرفاً در موارد احتمال بالای عفونت مورد استفاده قرار میگیرد. اکثر جراحان حداقل 2 شریان از 3 شریان احشایی را، ری واسکولاریزه مینمایند.
بایپس بوسیله روش آنتهگرید یا رتروگرید به شریان SMA یا سلیاک میباشد. بایپس آنتهگرید از آئورت سوپراسلیاک روش ارجح میباشد که بدلیل احتمال کم خم شدن گرافت بایپس بعلت مسیر مستقیم گرافت میباشد ولی این روش بعلت نیاز به کلامپ آئورت سوپراسلیاک توام با استرس میباشد. روش رتروگرید از آئورت زیر شریان کلیوی یا شریان ایلیاک میباشد ، اما احتمال خمیدگی (Kink) گرافت وقتی مزانتر رودهها به حالت اولیه برگردانده میشود. بسیار زیاد میباشد.
هیپرتانسیون رنوواسکولر
هیپرتانسیون رنوواسکولر بطورکلی علت 5% موارد هیپرتانسیون میباشد. اما علت قابلتوجهی از موارد هیپرتانسیون قابل درمان بخصوص در کودکان و افراد جوان را تشکیل میدهد. آترواسکلروزیس شایعترین علت تنگی شریان کلیوی میباشد. اما معمولاً در افراد مسن مشاهده میگردد. دیسپلازی فیبروماسکولر و دیسکسیون بدنبال تروما علل نادرتر ولی بهراحتی قابل درمان میباشند. اگرچه اکثر بیماران مبتلا به تنگی شریان کلیوی بدون علامت بالینی میباشند. اما مواردی که منجر به انسداد گردیده است، منجربه فشارخون غیرقابل کنترل (هیپرتانسیون رنوواسکولر) یا نارسایی کلیوی (نفروپاتی ایسکمی) میگردد.
سایر علل هیپرتانسیون که بوسیله جراحی قابل کنترل میباشند، عبارت از : فئوکروموسیتوم، تومورهای مترشحه آلدوسترون و کوارکتاسیون آئورت نزولی میباشند.
آترواسکلروزیس شریان کلیوی معمولاً در قسمت پروگزیمال شریان و اغلب گسترش پلاک آترواسکلروتیک آئورت به داخل استیوم شریان کلیه میباشد. برخلاف آن، دیسپلازی فیبرو ماسکولر عمدتاً قسمت میانی و دیستال شریان کلیوی بدون درگیری قسمت پروگزیمال میباشد (شکل 19-26).
دیسپلازی فیبروماسکولر یک ضایعه هیپرپلاستیک با پروسه فیبروز اینتیما، مدیا و آدوانتیس میباشد. اغلب در کودکان (با توزیع جنسی مساوی) یا در دهه دوم تا چهارم (بیشتر در جنس مؤنث) مشاهده میگردد. درگیری دوطرفه در بیش از 50% موارد مشاهده میگردد.
تنگی شدید شریان کلیوی منجر به کاهش فشار و جریان خون کلیه و کاهش فیلتراسیون گلومرولی میگردد. این تغییر منجر به تحریک شبکه ژوکستاگلومرولی میگردد که ترشح رنین و تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین را کاتالیز مینماید. آنزیم مبدل آنژیوتانسین منجر به تغییر آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II (منقبض کننده عروقی قوی) میگردد. آنژیوتانسین II همچنین تولید آلدوسترون را تحریک نموده منجر به احتباس سدیم و افزایش حجم پلاسما میگردد. این مجموعه انقباض عروقی و احتباس سدیم منجر به ایجاد فشارخون میگردد.
با پیشرفت تنگی دوطرفه شریان کلیوی، میزان جریان خون مناسب کلیوی جهت عملکرد مناسب کاهش یافته و منجربه بروز نفروپاتی ایسکمی میگردد.
اکثر بیماران درمان نگردیده دچار هیپرتانسیون دیاستولیک شدید و فشار دیاستولی بیش از 120 میلیمتر جیوه میگردند. بروئی قابل سمع در ناحیه فلانک یا اپیگاستر بیانگر جریان توربولانت در داخل شریان کلیوی میباشد.
تشخیص:
تنگی شریان کلیوی در موارد ذیل: شروع فشارخون در بیماران کمتر از 35 سال، تشدید فشارخونی که قبلاً به راحتی تحتکنترل بوده است، هیپرتانسیون غیرقابل کنترل علیرغم مصرف 2 یا 3 داروی ضدفشارخون، ادم حاد ریوی، هیپرتانسیون شدید با کاهش سریع عملکرد کلیوی، میباشد. در بیماران با احتمال تنگی شریان کلیوی با بررسیهای اسکرینینگ شامل CT یا MR آنژیوگرافی میباشد. سونوگرافی داپلکس امکان بررسی سرعت جریان خون در هر دو شریان کلیوی و آئورت ژوکستارنال را فراهم میسازد. اختلاف قابلتوجه سرعت جریان خون شریان کلیوی (شریان کلیوی به آئورت بیشاز 3.5) مطرح کننده تنگی قابلتوجه با اختلال همودینامیک شریان کلیوی میباشد.
اسکن داپلکس همچنین سایز پارانشیم کلیوی و آتروفی یک کلیه بعلت ایسکمی را بررسی مینماید. بوسیله یک سونوگرافیست با تجربه ،میزان حساسیت و اختصاصی بودن بررسی شریان کلیوی بوسیله سونوگرافی داپلکس جهت مشخص نمودن تنگی شریان کلیوی به بیش از 90% افزایش مییابد.
تست عملکرد جهت بررسی هیپرتانسیون رنوواسکولر، تست کاپتوپریل میباشد. کاپتوپریل مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین II میباشد که مانع از تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II میگردد. با توجه به عدم تولید و سنتز آنژیوتانسین II، مقادیر بیشتری از رنین تولید و سطح سرمی رنین پس از تجویز کاپتوپریل افزایش مییابد. تست کاپتوپریل مثبت منجر به کاهش فیلتراسیون گلومرولی (GFR) بعلت توقف اثر آنژیوتانسین II برروی آرتریولهای وابران گلومرولهای کلیوی میگردد. علیرغم عدم انقباض بستر آرتریولار وابران کلیوی، با کاهش مقاومت خروجی جریان خون و در نتیجه کاهش گرادیان فشار جهت فیلتراسیون کلیوی مواجه خواهیم شد.
تنگی شریان کلیوی بوسیله CT یا MR آنژیوگرافی به دقت قابل بررسی میباشد. متأسفانه انجام CT اسکن بعلت تزریق وریدی کنتراست نفروتوکسیک منجر به اختلال کارکرد کلیوی میگردد و MR آنژیوگرافی نیز به علت عدم نمایش کلسیم ممکن است شدت تنگی را بیشاز حد واقعی نشان دهد.
از طرف دیگر انجام این اقدامات تشخیصی با توجه به هزینه بالا بعنوان اقدام اسکرینینگ مناسب نمیباشد. آنژیوگرافی بوسیله کاتتر علاوهبر نمایش تنگی شریان با دقت بالا امکان بررسی اندازه کلیه با تهیه نفروگرام پس از تزریق را امکانپذیر میسازد. حین انجام آنژیوگرافی امکان اندازهگیری گرادیان فشار بوسیله اتصال گایدوایر حساس به فشار و یا کاتتر کوچک متصل به مانیتورینگ فشار و اندازهگیری فشار در دو ناحیه قبل و بعد از تنگی وجود دارد.گرادیان فشار بیش از 10 میلیمتر جیوه مساوی با تنگی شدید شریان کلیوی میباشد.
درمان:
در بیماران جوان مبتلا به دیسپلازی فیبروماسکولر، داروی آنتی هایپرتنسیو در کنترل فشارخون رنو واسکولر شدید مؤثر میباشد. بعنوان مثال: داروی مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین II ،داروی بسیار مؤثر در کنترل فشارخون میباشد. البته در موارد تنگی شدید دو طرفه شریان کلیوی نباید مورد استفاده قرار گیرد. زیرا بعلت تغییر فشار کاپیلری بعد از گلومرولها ،منجر به کاهش فیلتراسیون گلومرولی میگردد در شرایط بسیار نامناسب و شدید میتواند منجر به نارسایی حاد کلیوی گردد.
در بیمار مبتلا به هیپرتانسیون شدید و تنگی شریان کلیوی با اختلال همودینامیک زیاد توصیه به ریاسکولاریزاسیون شریان کلیوی میگردد. دیسپلازی فیبروماسکولر در تمام گروههای سنی به راحتی به پرکوتانئوس بالون آنژیوپلاستی بدون تعبیه استنت پاسخ میدهد. تجربه فعلی بیانگر میزان موفقیت و بهبودی بیشاز 95% بیماران مبتلا به فیبروماسکولر در کودکان و بالغین جوان و یا بهبودی قابلتوجه بوسیله آنژیوپلاستی شریان کلیوی در این گروه از بیماران میباشد. ضایعات آترواسکلروتیک پروگزیمال شریان کلیوی اغلب بوسیله بالون آنژیوپلاستی وتعبیه استنت درمان میگردند و آنژیوپلاستی به تنهایی دارای عود تنگی با احتمال بسیار بالا میباشد. متأسفانه تعداد اندکی از بیماران مبتلا به تنگی آترواسکلروتیک شریان کلیوی بوسیله آنژیوپلاستی و استنت بهبودی قطعی پیدا مینمایند. اگرچه در تعداد قابلتوجهی از بیماران کنترل فشارخون بهتر میگردد. این اقدام بعلت تجویز کنتراست نفروتوکسیک و یا آتروآمبولی میتواند منجر به اختلال بیشتر فعالیت کلیه گردد. بسیاری از متخصصین عروق توصیه به آنژیوپلاستی و استنت بعنوان درمان اولیه تنگی شریان کلیوی مینمایند. درمان جراحی باز در مواردی که اقدام آندواسکولر ناموفق میباشد توصیه میگردد. در یک مطالعه درمان ری واسکولاریزاسیون با درمان طبی و مدیکال مقایسه گردید و توصیه به انجام ری واسکولاریزاسیون صرفاً در بیماران انتخاب شده و محدود میگردد.
اقدام جراحی در هیپرتانسیون رنوواسکولر صرفاً در بیماران مبتلا به تنگی مجدد پس از آنژیوپلاستی، توصیه میگردد. همچنین در موارد عدم امکان اصلاح تنگی بوسیله آنژیوپلاستی نیز جراحی توصیه میگردد.
اقدامات جراحی شامل آندارترکتومی ضایعات آترواسکلروتیک و بایپس شریان کلیوی از آئورت، ایلیاک ،شریان کبدی و یا شریان طحالی میباشد.
