بیماریهای انسدادی شریانی مغزی

نارسایی عروق مغز

دلائل نارسایی شریانی مغز می­تواند انسداد، پلاک اولسراتیو و بیماری­های آنوریسمال شریان کاروتید و ورتبرال باشد. شایعترین عارضه ناتوان کننده نارسایی عروق مغز، استروک می­باشد.

استروک، پنجمین علت مرگ در آمریکای شمالی و علت اصلی ناتوانی طولانی­مدت می­باشد. سالیانه بیش از 795000 استروک جدید و 129000 مرگ بعلت استروک بروز می­نماید. هزینه پزشکی درمان بیماران پس از استروک حدود 40 میلیون دلار سالیانه تخمین زده می­شود. استروک بعلت انفارکتوس و یا خونریزی داخل نیمکره­های مغز بروز می­نماید. تقریباً  از حملات استروک بعلت آمبولی از پلاک آترواسکلروتیک شریان کاروتید داخلی می­باشد. اگرچه درمان مدیکال شامل داروهای ضدفشارخون، ضدهیپرکلسترولمی و ضدپلاکتی می­تواند از آتروآمبولیزاسیون کاروتید جلوگیری نماید ولی مؤثرترین درمان برداشتن پلاک بوسیله آندارترکتومی کاروتید و یا تعبیه استنت کاروتید می­باشد. خونرسانی مغز از طریق شریان­های کاروتید و ورتبرال که بصورت زوج می­باشند، تأمین می­گردد .شریان کاروتید سمت راست از تنه براکیوسفالیک و کاروتید سمت چپ از قوس آئورت منشاء می­گیرند. شریان­های ورتبرال از قسمت پروگزیمال شریان ساب­کلاوین می­باشند.

شریان کاروتید در ناحیه گردن به کاروتید خارجی (که خونرسانی عضلات صورت) و کاروتید داخلی تقسیم می­گردد. شریان کاروتید داخلی فاقد شاخه در ناحیه گردن می­باشد، اما از طریق سوراخ پتروس وارد جمجمه گردیده و شریان افتالمیک که به چشم و همچنین به شریان سربرال قدامی و میانی که خونرسانی کورتکس را بعهده دارد تقسیم می­گردد.

هر دو شریان ورتبرال از شریان منفرد بازیلر که داخل Brainstem ساق مغز قرار دارد منشاء می­گیرند و به شریان­های پوستریور سربرال و شریان­­های سربلوم تبدیل می­گردند. شریان­های سیرکولاسیون پوستریور و آنتریور در حقیقت قسمتی از یک شبکه غنی از کولاترال (حلقه ویلیس) می­باشند که متشکل از سگمان P₁ شریان­های سربرال خلفی ،شریان­های ارتباطی پوستریور و سگمان A₁ شریان­های سربرال قدامی و شریان ارتباطی آنتریور می­باشد.

از لحاظ تئوری وجود حلقه ویلیس کامل ،پرفیوژن کافی مغز حتی در صورت انسداد یا تنگی یکی یا بیشتر از شاخه­های اصلی را فراهم می­نماید. متأسفانه در 25% از افراد جمعیت این حلقه کامل نمی­باشد.

تقریباً  15% برون­ده قلبی جهت حفظ پرفیوژن مغزی هدایت می­گردد. میزان جریان خون مغز در حالت استراحت 100 سی­سی در دقیقه به ازاء 100 گرم بافت مغز می­باشد که 50 تا 60 سی­سی در دقیقه به ازاء 100 گرم سمت سلول­های خاکستری مغز و 20 سی­سی در دقیقه به ازاء 100 گرم به سلول­های سفید مغز که کمتر می­باشد هدایت می­گردد. ایسکمی مغزی در مواردی بروز می­نماید که جریان کلی خون کمتر از 18 سی­سی در دقیقه به ازاء 100 گرم بافت مغز باشد. سکته مغزی در مواردی که این میزان پرفیوژن به کمتر از 8 سی­سی در دقیقه به ازاء 100 گرم بافت مغز باشد بروز می­نماید.

مکانیسم­های متعددی جهت حفظ پرفیوژن مغز در موارد کاهش برون­ده قلبی یا تنگی ثابت در شریان­های کاروتید و ورتبرال و شاخه­های داخل مغزی فعالیت می­نماید. رسپتورهای فشار (بارورسپتور) در سینوس کاروتید قرار دارند و مسئول اندازه­گیری و کنترل فشارخون و ضربان قلب می­باشند.

علاوه­برآن، عروق مغزی در موارد کاهش فشار پرفیوژن، دچار دیلاتاسیون می­گردند (Autoregulation) این تغییرات احتمالاً بوسیله رسپتورهای موجود در عضلات صاف عروق و تنظیم اتورگولاتوری آتاکوئید (مانند نیتریت اکسید) می­باشد. اگرچه ایسکمی مغزی غالباً بعلت کاهش جریان خون سیستمیک می­باشد. ولی، آتروآمبولی از علل شایع انفارکتوس مغزی می­باشد. آمبولی مغزی می­تواند دارای منشاء از دهلیز چپ تا شرائین مغزی شامل زائده دهلیزی، بطن چپ، دریچه­های آئورت، قوس آئورت، بیفورکاسیون کاروتید، سیفون کاروتید و عروق کوچک داخل جمجمه باشد.

شایعترین محل آمبولی شریانی از پلاک آترواسکلروتیک محل بیفورکاسیون کاروتید می­باشد. مدل­های تجربی مشخص نموده است که ناحیه بیفورکاسیون کاروتید حاوی نواحی با جریان گردابی و فشار کم می­باشد. این یافته­ها بیانگر نحوه انتقال لیپید داخل جریان خون و ایجاد پلاک آترواسکلروتیک در این ناحیه می­باشد.مانند تمام پلاک­های آترواسکلروتیک سیستم شریانی بدن، این پلاک بوسیله کلاهک فیبری یا اسکار پوشیده می­شود و از جریان خون مجزا می­گردد. در مواردی که کلاهک فیبروزی پاره می­گردد، آمبولیزاسیون قطعات پلاک و یا ترومبوس خطی اتفاق می­افتد. علل نادرتر انسداد سیستم شریان کاروتید بعلت دیس­پلازی فیبروماسکولر، آرتریت تاکایاسو، دیسکسیون شریانی و یا تروما می­باشد.

هیپوپرفیوژن منجر به بروز علائم نورولوژیک در منطقه بین نواحی می­گردد که بوسیله شریان­های اصلی مغزی تغذیه می­گردند، نواحی که خونرسانی از طریق کولاترال­ها به حد کفایت نمی­باشد.

ترومبوز ناگهانی شریان کاروتید منجر به انفارکتوس مغزی وسیع و یا بدون علامت بالینی در صورت وجود سیرکولاسیون مناسب از طریق شرائین کولاترال از کاروتید سمت مقابل و شریان بازیلر می باشد (انسداد بدون علامت).

علائم بالینی:

 علائم بالینی نارسایی شریانی مغزی براساس محل نقص عصبی، مدت زمان و وجود انفارکتوس مغزی تقسیم­بندی می­گردد. علائم می­تواند بصورت موقت و یا دائمی باشد. آموروزیس فوگاس: (کوری موقت) کوری موقت مونوکولار می­باشد که بعلت آمبولی به شریان افتالمیک بروز می­نماید. آموروزیس فوگاس بطور کلاسیک به این صورت توصیف می­گردد که بصورت پرده که از بالا به پایین کشیده می­شود منجر به کوری موقت و در همان سمت کاروتید مبتلا می­باشد. TIAs حملات موقت و گذرا ،اغلب مکرر با اختلال در هوشیاری دید یا اختلال حسی – حرکتی که بطور کامل در عرض 24 ساعت برطرف می­گردد. اغلب موارد TIAs به مدت چند دقیقه طول کشیده و بطور کامل برطرف می­گردد. TIAs اغلب محدوده شریان سربرال میانی را درگیر نموده و اغلب بیمار دارای علائم در دست و پای مقابل و ضعف صورت می­باشد. حمله مغزی در حال وقوع (Stroke – in – evolution) به نقص پیشرونده سریع علائم عصبی اطلاق می­گردد. انفارکتوس مغزی یا CVA به حمله مغزی پایدار و دائمی یا استروک اطلاق می­گردد. سی­تی اسکن مغز یا MRI بیماران استروک، مشخص کننده بافت مغزی مرده فاقد حیات می­باشد.

تصاویر MRI دارای حساسیت بیشتری جهت نمایش انفارکتوس مغزی هستند .آترواسکلروز شریان کاروتید تنها اتیولوژی این علائم بالینی نمی­باشد TIA می­تواند بدنبال حملات میگرن، اختلال تشنج، تومورهای مغزی ،آنوریسم­های داخل جمجمه و مالفورماسیون شریانی – وریدی ایجاد گردد.

شدت علائم نورولوژیک وابسته به محل و وسعت منطقه ایسکمی مغز می­باشد. شایعترین منطقه درگیر، ناحیه دارای خونرسانی از طریق شریان میدل سربرال (لوب پاریتال) که عمدتاً توسط جریان خون کاروتید تأمین می­گردد. هیپوپرفیوژن شریان سربرال میانی منجر به بروز پارستزی و پارالیزی سمت مقابل و غالباً پارالیزی قسمت تحتانی صورت سمت مقابل (پارالیزی مرکزی عصب هفتم) می­گردد. اختلال در تکلم (آفازی) در مواردی که نیمکره غالب درگیر گردد ایجاد می­گردد. نیمکره سمت چپ تقریباً در تمام افراد راست دست و بیشتر افراد چپ دست، نیمکره غالب می­باشد.

بیماران مبتلا به ایسکمی بافت مغز که بوسیله شریان سربرال قدامی تأمین می­گردد اغلب دارای مونوپلژی سمت مقابل و با شدت بیشتر در اندام تحتانی می­باشند ایسکمی شریان سربرال خلفی معمولاً ثانویه به انسداد هر دو شریان ورتبرال یا شریان بازیلر می­باشد سنکوپ و گیجی (Dizziness) معمولاً همراه با نقص بینایی، پلژی عصب سوم کرانیال همان سمت و اختلال حس سمت مقابل از علائم آن می­باشد.

همانند اغلب بیماری­های ناشی از اختلال خونرسانی، تشخیص معمولاً بوسیله شرح­حال به تنهایی می­باشد. شرح­حال دقیق و کامل می­تواند محل نقص نوروآناتومیک و علت ضایعه را مشخص نماید.

معاینه فیزیکی شامل معاینه  نورولوژیک کامل و بررسی وجود علائم انسداد سیستم شریانی در سایر نواحی بدن می­باشد. یافته­های کلاسیک در بیماران مبتلا به تنگی شریان  کاروتید : شامل سمع بروئی در ناحیه گردن در ناحیه زاویه فک تحتانی می­باشد (Murmur سیستولیک با فرکانس بالا) .

متاسفانه ارتباط مستقیمی بین شدت تنگی و مدت و شدت و  سرعت بروئی وجود ندارد.

تنگی خفیف می­تواند منجر به ایجاد بروئی شدید و تنگی نزدیک به انسداد کامل فاقد بروئی باشد. بروئی می­تواند از سایر ساختمان­های عروق گردن و یا حتی از دریچه آئورت به این ناحیه منتقل گردد. بعلت نزدیکی شریان کاروتید به گوش، بعضی از بیماران همزمان ، صدای ناشی از تنگی کاروتید را در داخل گوش خود احساس می­نمایند. در معاینه چشم، ذرات کوچک منعکس کننده نور زرد رنگ (پلاک­های  Hollenhorst) در شاخه­های انتهای شریان رتین مشاهده می­گردند. این پلاک­ها، آمبولی کلسترولی از شریان کاروتید قوس آئورت یا پلاک دریچه آئورت  می­باشد. پلاک­های Fisher بوسیله آمبولی پلاکتی ایجاد می­گردند و منعکس کننده نور نمی­باشند.

روش­های غیرتهاجمی بدون استفاده  از آنژیوگرافی می­توانند وسعت درگیری شریان کاروتید را مشخص نمایند. بیماران کاندید روش­های غیرتهاجمی شامل بیماران دارای علائم شریانی مغز، افراد دارای بروئی گردن، و بیمارانی که تحت اعمال جراحی بزرگ عروقی (مانند بای­پس عروق کرونری) قرار می­گیرند.

استفاده از سونوگرافی داپلر امکان بررسی غیرتهاجمی شرائین کاروتید خارج جمجمه­ای را فراهم می­سازد. ماهیت پلاک (فرم، کلسیفیه یا اولسره) محل دقیق پلاک (شریان کاروتید مشترک یا  داخلی یا خارجی) بوسیله سونوگرافی داپلکس قابل ارزیابی می­باشد. دقت تصاویر بوسیله ترکیب سونوگرافی B Mode  و ارزیابی داپلر سرعت جریان خون (داپلکس اسکن) افزایش می­یابد در بیش از 90% بیماران دارای پلاک بیفوکارسیون کاروتید بدون انجام تست تشخیصی دیگر می­توان درمان را آغاز نمود. محدودیت اسکن داپلکس در ناتوانی ارزیابی سیرکولاسیون اینتراکرانیال و منشاء شرائین کاروتید مشترک از قوس آئورت می­باشد. غالباً در صورت وجود کلسیفیکاسیون ،امکان بررسی بیفوکارسیون کاروتید کاهش می­یابد. اقدام قطعی تشخیصی بررسی شریان­های کاروتید اکسترکرانیال بوسیله آنژیوگرافی می­باشد. تزریق شریانی توصیف  دقیقی از پلاک کاروتید و وجود اولسراسیون آن فراهم می­نماید (شکل 22- 26). آنژیوگرافی در مواردی که احتمال درگیری قوس آئورت، ضایعات اینتراکرانیال، بیماران با علائم غیراختصاصی و بیمارانی که امکان بررسی تنگی کاروتید آنها بوسیله سونوگرافی داپلکس امکان­پذیر نمی­باشد، توصیه می­گردد. عوارض آن نادر ولی خطرناک می­باشد.

این عارضه شامل CVA (تقریباً %0.5 موارد) می­باشد. امروزه همانند سایر موارد تشخیصی، استفاده از سی­تی­آنژیوگرافی جایگزین گردیده که نیاز به کاتتریزاسیون شریانی نمی­باشد و دارای دقت تشخیصی و کیفیت تقریباً معادل آنژیوگرافی می­باشد. پیشرفت­های جدید در زمینه CTA، MRI مغزی و MRA منجر به استفاده بیشتر از این اقدامات تشخیصی در بیماران مبتلا به بیماری انسدادی شریان کاروتید گردیده است.

CTA با بازسازی سه بعدی دارای دقت تشخیص معادل آنژیوگرافی جهت بررسی کاروتید و سیستم شریانی اینتراکرانیال می­باشد. MRI روش مناسب جهت بررسی نسج مغز از نظر انفارکتوس، تومور و AVM یا خونریزی می­باشد. MRA به دقت سیستم شریانی کاروتید را نمایش داده و نیاز به پانکچر شریانی و تزریق نمی­باشد (شکل 23- 26).

درمان:

درمان طبی بیماری­های عروقی مغز شامل کنترل ریسک فاکتورها و سیگار، دیابت، هیپرلیپدمی و هیپرتانسیون و تجویز آنتی­کواگولانت (وارفارین )یا داروی ضدپلاکتی (آسپرین، کلوپیدوگرل) می­باشد.

داروهای آنتی­کواگولانت و ضدپلاکتی عمدتاً در افراد دارای پلاک اولسره بدون انسداد یا درگیری شدید عروق اینتراکرانیال که اقدام جراحی نمی­تواند منجر به تغییر مسیر بیماری و پیشرفت آن گردد،توصیه می گردد.

یک مطالعه آینده­نگر راندوم (NASCET) بیماران مبتلا به تنگی کاروتید داخلی با علائم مغزی را مورد بررسی قرار داده است، پس از 2 سال پیگیری، مشخص گردید که بیماران علامت­دار دارای تنگی بیش از 70% کاروتید که بوسیله درمان ضدپلاکتی به تنهایی تحت درمان قرار گرفته­اند، احتمال بروز CVA یا مرگ حدود 26% در مقایسه با 9% در بیمارانی می­باشد که تحت عمل جراحی آندارترکتومی کاروتید قرار گرفته­اند، در بیماران علامت­دار با تنگی 50 تا 70% نیز بوسیله انجام آندارکتومی خطر CVA و مرگ کاهش یافته بود.

بیماران بدون علامت با تنگی 60% یا بیشتر بوسیله مطالعه ACAS مورد بررسی قرار گرفتند، احتمال بروز سکته مغزی در بیمارانی که تحت درمان طبی قرار گرفته بودند 11% در طی 5 سال بود و آندارترکتومی کاروتید منجر به کاهش آن به 5% گردید. اگرچه به­اندازه کاهش استروک در بیماران با علامت نمی­باشد ولی قویاً دلالت بر نقش آندارترکتومی کاروتید در پیشگیری از استروک در بیماران انتخاب شده با تنگی شدید کاروتید می­باشد. اگرچه کنترل شدید ریسک فاکتورها در طی مطالعه ACAS انجام نپذیرفته بود، به­همین دلیل درمان طبی و جراحی در بیماران بدون علامت با تنگی کاروتید مشابه و برابر می­باشد. در دست جراحان توانمند میزان موربیدیتی و مورتالیتی عمل جراحی آندارترکتومی کاروتید کمتر از 2% می­باشد. احتمال بروز تنگی مجدد در 10% از بیمارانی که تحت عمل جراحی آندارترکتومی قرار می­گیرند وجود دارد. لذا پیگیری طولانی مدت بوسیله سونوگرافی داپلر  توصیه می­گردد. تنگی مجدد در طی 2 سال اول معمولاً بعلت هیپرپلازی اینتیما می­باشد. در حالیکه عود دیررس معمولاً بعلت عود آترواسکلروزیس می­باشد.

آنژیوپلاستی کاروتید و تعبیه استنت فلزی مورد ارزیابی قرار گرفته و امروزه روبه استفاده بیشتر در موارد تنگی کاروتید علامت­دار می­باشد.

مطالعه اخیر مقایسه آندارترکتومی کاروتید با استنت کاروتید (CREST) بیانگر نتایج مشابه در هر دو روش درمانی می­باشد. استروک پس از آنژیوپلاستی و استنت بیشتر از آندارترکتومی می­باشد. ولی میزان سکته قلبی در آنژیوپلاستی و استنت کمتر از آندارترکتومی می­باشد. آندارترکتومی کاروتید دارای استروک کمتر ولی سکته قلبی بیشتر می­باشد. مطالعات اخیر بیانگر وجود منحنی آموزش قابل­توجه در موارد استنت کاروتید می­باشد و این اقدام صرفاً توسط افراد متبحر باید انجام پذیرد. تمام بیماران مبتلا به تنگی شریان کاروتید صرف­نظر از وجود علامت بالینی یا عدم وجود علامت بالینی باید تحت درمان با داروی ضدپلاکتی (آسپیرین، کلوپیدوگرل) استاتین و بتابلوکر قرار گیرد، استثناء صرفاً در مواردی می­باشد که کنتراندیکاسیون مصرف این داروها وجود داشته باشد.

بیماری­های عروقی و رتبرال بازیلر

سندرم کلاسیک نارسایی شریانی ورتبروبازیلر عبارت است از سندرم steal ساب­کلاوین (Subclavian Steal Syndrome) می­باشد که همراه بیماری­های انسدادی شریان ساب­کلاوین و براکیو سفالیک می­باشد.

در صورت انسداد شریانی دو قسمت پروگزیمال شریان ساب­­کلاوین و قبل از جدا شدن شریان ورتبرال، پرفیوژن و فشار شریانی در شریان­ ساب­کلاوین کاهش  می­یابد و شریان ورتبرال بصورت یک کولاترال شریانی به­منظور خونرسانی بازو و اندام فوقانی عمل می­نماید. هنگام فعالیت ورزشی، مقاومت شریانی در ناحیه بازو کاهش می­یابد و جهت جریان خون در شریان ورتبرال معکوس می­گردد و خون از شریان ورتبرال به ساب­کلاوین منتقل می­گردد و به همین دلیل جریان خون و فشار شریانی در شریان بازیلر کاهش می­یابد (شکل 24- 26) علائم مربوط به ایسکمی قسمت پوستریور مغزو مخچه شایع و بصورت سردرد ملایم، سنکوپ که در ارتباط با فعالیت و حرکت بازو می­باشد بروز می­نماید. در اغلب موارد بروئی در ناحیه سوپراکلاویکولر قابل سمع می­باشد و فشارخون در اندام مبتلا کاهش و حداقل 15 میلی­متر جیوه نسبت به سمت مقابل کمتر می­باشد. با توجه به طول بیشتر شریان ساب­کلاوین سمت چپ نسبت به شریان ساب­کلاوین سمت راست، احتمال بروز انسداد و تنگی شریان ساب­کلاوین سمت چپ و بروز سندرم Steal به میزان 3 تا 4 برابر بیشتر از سمت راست می­باشد. در مواردی که بیمارعلاوه­بر تنگی ساب­کلاوین و سندرم Steal دچار تنگی شریان کاروتید نیز می­باشد عمل جراحی آندارترکتومی شریان کاروتید می­تواند با افزایش جریان خون کولاترال ها و خونرسانی بهتر به شریان پوستریور مغز و مخچه و باعث بهبودی علائم نارسایی ورتبروبازیلر گردد. در اکثر موارد Steal شریان ساب­کلاوین، اقدام درمانی مناسب و مؤثر، بای­پس از شریان کاروتید به ساب­کلاوین و یا قطع وآناستوموز شریان ساب­کلاوین به کاروتید و یا آنژیوپلاستی شریان ساب­کلاوین می­باشد. این اقدامات جراحی منجر به افزایش جریان خون شریان ساب­کلاوین و اصلاح جریان خون شریان ورتبرال از پایین به بالا می­گردد.