بیماریهای وریدی
بیماریهای وریدی یکی از شایعترین بیماریهایی می باشد که بالغین را مبتلا می سازد. تقریباً 40% بالغین برخی از انواع بیماریهای وریدی شامل ،واریس ، اولسر واریسی ، تلانژکتازی (spider vein ) و سندرم پس از ترومبوز وریدی را دارا می باشند.
یک فرد بالغ در طول عمر زندگی خود ، 6% احتمال ابتلا به اولسر وریدی دارد . احتمال بیماری وریدی با افزایش سن بیشتر می گردد بطوریکه 70% افراد بالای 70 سال نوعی از بیماری وریدی را دارا می باشند .بیماری حاد وریدی ، عمدتاً ترومبوز وریدی عمقی
( DVT ) مسئول موارد قابل توجهی از مرگ و میر غیر قابل انتظار در بیماران بستری در بیمارستان بخصوص پس از عمل جراحی می باشد .در سال 2008، جراحان عمومی فراخوان اقدام جهت کاهش مرگ های قابل پیشگیری در اثر DVT ،بوسیله اقدامات پیشگیرانه جدی را اعلام نمودند.در حال حاضر جهت تمام بیماران کاندید جراحی ،اقدامات پروفیلاکسی DVT در مواردی که ریسک DVT بالا می باشد توصیه می گردد.
آناتومی:
سیستم وریدی به دو سیستم مرکزی و محیطی تقسیم می گردد .سیستم وریدی مرکزی شامل ورید اجوف تحتانی و فوقانی ، وریدهای ایلیاک و ساب کلاوین می باشد.
سیستم وریدی پریفرال شامل سیستم وریدی اندام فوقانی و تحتانی و سیستم درناژ وریدی سرو گردن می باشد .وریدهای اندام به دو گروه سطحی و عمقی تقسیم می گردد ( شکل 25-26) سیستم وریدهای سطحی اندام تحتانی شامل ورید صافن بزرگ و کوچک و شاخه های آنها می باشد . سیستم وریدی عمقی شامل وریدهای بزرگی می باشد که همراه با شریان اندام وجود دارد .ورید فمورال مشترک ، ورید فمورال و ورید فمورال عمقی در کنار شریان های هم نام خود قرار دارند . اخیراً ورید فمورال سطحی تحت عنوان ورید فمورال نامیده می شود تااز بروز ابهام در مورد ترومبوز وریدی عمقی بعنوان ریسک آمبولی ریه جلوگیری می گردد. ورید تی بیالیس قدامی ، تی بیالیس خلفی و ورید پرونئال هر کدام شامل 2 ورید می باشند. بنا براین ساق دارای 6 ورید علیرغم وجود 3 شریان می باشد.
حرکت یکطرفه جریان خون به سمت قلب بوسیله دریچه های وریدی دولتی (bicuspid ) امکان پذیرمی گردد .این دریچه ها مانع برگشت خون به سمت دیستال به هنگام ایستادن می گردد .سیستم وریدی سطحی و عمقی بوسیله وریدهای پرفوراتور به یکدیگر متصل و جریان از سیستم سطحی به عمقی هدایت می گردد . نارسایی دریچه ها در سیستم وریدی عمقی و یا پرفوراتورها منجر به بازگشت خون از سیستم عمقی به سطحی می گردد که در موارد ریفلاکس شدید و طول کشیده منجر به بروز واریس ، نارسایی مزمن وریدی ، و سرانجام اولسر وریدی می گردد. اولسر وریدی یکی از مسائل مهم درمانی که منجر به ناتوانی ، از دست رفتن روز های کار ، تحمیل هزینه زیاد و اختلال شدید زندگی روز مره می گردد. علل نارسایی دریچه ها می تواند بعلت نواقص مادرزادی ، اسکارویا دیلاتاسیون وریدی می باشد.
فیزیولوژی
کمپارتمان عضلانی ساق پا درسیرکولاسیون وریدی نقش با اهمیتی دارد. انقباض عضلانی منجر به افزایش فشار داخل کمپارتمان و هدایت جریان خون به سمت قلب می گردد .بر خلاف وریدهای عمقی ، وریدهای سطحی توسط کمپارتمان عضلانی احاطه نگردیده و در نتیجه توسط انقباض عضلانی تخلیه نمی گردد حفظ فشار وریدی در وضعیت ایستاده و خوابیده بیانگر اهمیت نقش دریچه ها ، انقباض عضلانی و وضعیت بیمار می باشد. ( شکل 26-26)
پاتولوژی
در سال 1856، آقای ویرشو (Virchow) تریادمستعد کننده DVT را بیان نمود که شامل استاز ، آسیب اندوتلیوم وریدی و شرایط هیپرکواگولاسیون می باشد اگر چه ریسک فاکتورهای متعدد دیگری از قبیل حاملگی ، مصرف قرص های ضد بارداری ، سابقه قبلی DVT ، اعمال جراحی ، سپتی سمی وچاقی بعنوان عوامل مستقل ذکر می گردند اما آنها را می توان در یکی از سه گروه اصلی ویرشو قرار داد . آسیب استخوان و یا بافت نرم اندام تحتانی یکی از علل اصلی آسیب آندوتلیال و بروز DVTمی باشد . هنگامی که بدنبال DVT ، آسیب دریچه ایجاد می گردد فشار وریدی به هنگام فعالیت افزایش بیشتری یافته و منجر به استاز و دیلاتاسیون وریدی و آسیب اندوتلیال وریدی و خروج پروتئین به بافت زیر جلدی و بروز التهاب در اینترستیشیال می گردد . نتیجه نهایی این فرآیند که در طی سالیان اتفاق می افتد بروز تغییرات لیپودرماتواسکلروزیس یا اسکار بافت زیر جلدی اندام می گردد .این تغییرات در نواحی از اندام که در حالت ایستاده دارای بیشترین فشار وریدی می باشند( gaiter zone) بروز می نماید.(شکل 27-26) پاتوفیزیولوژی بیماریهای وریدی شامل انسداد سیستم وریدی ، نارسایی دریچه های وریدی و یا هر دو می باشد.